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糖尿病酮症酸中毒38例治疗剖析 　　中图分类号：R587.1　文献标识码：A　文章编号：1672-3783(2008)-10-0005-02 　　关键词：糖尿病酮症酸中毒 　　 　　糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、脂肪、蛋白质以至水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。是糖尿病的急性并发症，也是内科常见急症之一。现将我院自2004年1月至2008年1月收治的38例糖尿病酮症酸中毒病人治疗分析如下： 　　 　　1、临床资料 　　 　　1.1　一般资料　38例患者中，男21例，女17例。年龄16～80岁，平均年龄52岁，其中1型糖尿病4例，2型糖尿病34例，病程1～20年，均符合WHO认可的1997年ADA关于糖尿病的诊断新建议标准。 　　1.2　发病诱因　停用胰岛素或口服降糖药的16例，感染10例，外伤6例，饮食不当4例，心脑血管意外2例。 　　1.3　临床表现　有明显多饮、多食、多尿、消瘦、乏力20例，意识模糊6例，嗜睡4例，发热4例，昏迷2例，腹痛2例。 　　1.4　实验检查　尿酮++～++++，尿糖+++～++++，血糖(26.6±4.5)mmol/L，二氧化碳结合力(11.2±1.6)mmol/L，血钾(4.6±0.7)mmol/L，血钠(130±8)mmol/L，血氯(90±8)mmol/L，血浆渗透压270～310mosm/kg。 　　1.5　误诊情况：1例抽搐患者误诊为癫痫发作，1例以上腹疼痛、头昏、低血压而误诊为消化道出血，1例昏迷患者误诊为脑血管意外。 　　 　　2、治疗 　　 　　2.1　小剂量胰岛素治疗方案　每一例患者首先均按4～6u/小时的速度，单独开通一条静脉通道，持续小剂量静脉滴注胰岛素。在治疗的前12h，每1～2h监测一次血糖、电解质、血酮及二氧化碳结合力等变化，使血糖以每小时4～6mmol/L的速度下降。前4h中，若每小时的血糖下降水平不足2mmol/L，胰岛素用量增加50％～100％。当血糖下降至13.9mmol/L时，改用5％葡萄糖生理盐水或5％葡萄糖水，并按葡萄糖和胰岛素4：1的比例继续持续应用胰岛素，使血糖维持于11.1mmol/L。清醒患者准备进食停用静脉胰岛素前，应于三餐前皮下注射诺和灵R，睡前注射诺和灵N的强化治疗方案。 　　2.2　积极补液　是抢救KDA重要的、关键的措施。确定诊断治疗，立即给予建立两条静脉通道，一条快速输入0.9％生理盐水加入胰岛素(根据血糖决定胰岛素剂量)，另一管给输入其他液体如抗生素，纠正电解质和酸碱失衡等药物。如无心力衰竭，开始补液速度应快，2h内2条管最多可输入1000～2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后逐渐减慢，根据血压、心率、每小时尿量、周围循环情况决定输液量和速度，在第3～6h约输入1000～2000ml。补液量须视失水程度而定，一般按患者的失水量相当其体重的10％估计，若超过原来体重10％以上者，应分批于2～3d逐渐补足，不宜太快太多，以免发生脑水肿、肺水肿。总液量一般为4～5L/d，以后逐渐减少。个别患者治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血压，予以输入胶体溶液及抗休克治疗。同时液体中加入抗菌素及其它药物。在治疗过程中，意识清楚者，鼓励尽量多饮水。 　　2.3　补钾及纠正酸中毒　除已有肾功能不全、无尿、高血钾(5.5mmol/L)的患者外，其余患者在治疗开始时即行补钾，每小时补充1.0～1.5g，24h内补钾3～6g，DKA纠正后口服补钾一周。二氧化碳结合力低于11mmol/L的21例患者，给予1.4％的碳酸氢钠溶液200～400ml输注，当二氧化碳结合力升高至11～14mmol/L时，则停止补碱。 　　2.4　其他治疗　①及时消除诱因；②合理使用抗生素防治感染；③积极治疗心、脑、肾及其它合并疾病；④注意钙、磷、镁的补充；⑤加强护理，密观病情变化，每小时监测生命体征一次。 　　 　　3、结果 　　 　　本组病例经治疗后，除1例合并急性心肌梗塞而死亡外，其余血糖、电解质、二氧化碳结合力等恢复正常，尿酮转阴。未发生严重低血钾及低血糖反应，均病情痊愈出院。 　　 　　4、讨论 　　 　　4.1　胰岛素缺乏是DKA发生的基础，胰岛素缺乏时伴随着胰高糖素等升糖激素不适当的升高，葡萄糖对胰高糖素分泌的抑制能力丧失，胰高糖素对刺激(精氨酸和进食)的分泌反应也增大，导致肝、肾葡萄糖产生增加和外周组织利用葡萄糖障碍，加剧高血糖；并使肝脏的酮体生成旺盛，出现酮症或酮症酸中毒，故治疗DKA必须给予外源性胰岛素来纠正糖和脂肪代谢紊乱。本组病例应用小剂量