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非手术治疗3例急性胰腺炎剖析

非手术治疗3例急性胰腺炎剖析   [摘要] 目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)非手术治疗的临床效果。方法:回顾性分析3例SAP非手术治疗的患者的临床资料。结果:3例SAP非手术患者治疗后胰腺坏死组织的吸收和纤维组织增生替代呈现3~6个月的缓慢过程,远期效果优良1例(33.3%);因慢性复发性胰腺炎反复发作,持续疼痛,血糖升高,消化不良2例(66.7%)。结论:多数SAP经非手术治疗可以治愈,对有胰腺组织坏死继发严重感染者则以引流为宜。   [关键词] 急性胰腺炎 非手术治疗 并发症   [中图分类号] R657.5+1[文献标识码] C[文章编号] 1673-7210(2011)02(c)-134-02      近年来重症急性胰腺炎(SAP)的非手术治疗受到重视,而选择性非手术治疗效果令人鼓舞。为探讨SAP非手术治疗恢复后的转归、处理和远期结果,本文对非手术治疗的3例SAP进行回顾性分析研究。      1 资料与方法      1.1 一般资料   2008年2月~2010年1月我院收治3例急性胰腺炎患者,其中,男2例,女1例;年龄分别为18、34、51岁,均经B超、CT检查和血、尿淀粉酶测定或腹腔穿刺获得高淀粉酶的血性腹水等确定诊断。伴有胆囊结石,但无黄疸和胆道梗阻征象1例;1例在发病初期和非手术治疗过程中曾发生过休克。当时采用非手术治疗的指征为:无明显胆道梗阻或黄疸,无大量腹水;经积极抗休克、抗感染等非手术治疗24~72 h后病情稳定或好转;治疗过程中无明显的局部或全身感染征象。   1.2 治疗方法   患者入院后均予以禁食,持续性胃肠减压、吸氧、抗生素预防感染(复达欣+灭滴灵),全胃肠外营养,善得定或施他宁抑制胰酶分泌,积极抗休克、纠正水、电解质和酸碱平衡等生理紊乱的状况。用低分子右旋糖酐、丹参等改善微循环。用生长抑素8肽或14肽抑制胰腺分泌。一般用西咪替丁(甲氰咪胍)、雷尼替丁或奥美拉唑(洛塞克)抑制胃酸,防治应激性消化道黏膜病变和营养支持等综合措施。3例患者平均住院1.5个月。      2 结果      完全无症状,健康良好1例(33.3%);消化不良,常有腹泻或脂肪泻1例(33.3%);因慢性复发性胰腺炎反复发作,持续疼痛,血糖升高,消化不良2例(66.7%)。      3 讨论      3.1 急性胰腺炎的病因   急性胰腺炎在外科急腹症中仅次于阑尾炎、急性胆囊炎、急性肠梗阻和急性胃肠穿孔。急性胰腺炎通常由全身细菌性感染或胰腺附近感染侵入以及胆道梗阻、暴饮暴食、酗酒、外伤(包括医源性)、妊娠、甲亢及全身病毒性感染等因素所致。本组3例患者经反复追问病史均无上述致病因素存在。   3.2 急性胰腺炎的临床症状   主要临床症状以上腹部持续性刀割样剧烈疼痛为主,呈阵发性加剧,疼痛可向左腰或左肩胛部放射,常伴有频繁恶心、呕吐,且呕吐后疼痛不减,呕吐物多为所进食物,少胆汁,无熏臭味。重症胰腺炎可引起呕血、黑便、黄疸、腹壁强直(板状腹)和休克。既往根据临床症状和体征将急性胰腺炎分为急性水肿型和出血坏死型两种。这种分类方法虽然可以说明其病理状况,但胰腺炎的发展不是静止的,其病理变化是在动态发展的。因此,急性轻型胰腺炎和重型胰腺炎分类的方法较适于临床的应用。参照目前国内临床评价标准和Bank临床评价标准,本组3例均为急性轻型胰腺炎。   3.3 急性胰腺炎的诊断   除典型症状和临床体征外,还要做血、尿淀粉酶、血Ca2+、血糖、血清碱性磷酸酶A2和C反应蛋白测定等实验室检查以及B超、CT等检查。本组例1血淀粉酶升高,同时B超报告胰腺增大,而例2、例3此两项检查均无阳性发现。3例患者CT检查均能快捷准确地明确诊断。所以,笔者认为急性胰腺炎影像学诊断应优选CT,重症者可做CT加强对比扫描。同时在治疗过程中可全程定期CT扫描监测,对治疗有指导意义。文献报道,重症胰腺炎时C反应蛋白大于140 mg/L,敏感性为100%,特异性为81%。CT对比加强胰腺值大于30 Hu,敏感性为66%,特异性为100%。   3.4 急性胰腺炎的非手术治疗措施   补充血容量以及维持水电解质和酸碱平衡、控制炎症发展和阻断并治疗并发症。在治疗急性胰腺炎的措施中抑制胰液的分泌是很重要的。其中要强调严加控制进食和胰液分泌抑制剂的早期应用。本组2例住院第3天,由于未向患者及陪护人员明确交代禁食水而致患者服饮浓糖水约500 ml,使病情反复,此应引以为训。   急性胰腺炎由于广泛毛细管破裂而造成严重的胰液外渗和(或)胰液外漏是临床治疗中的棘手问题。因此早期足量使用胰液分泌抑制剂是很重要的。本组3例患者在CT扫描明确诊断后即使用善宁(Octreotide、Ace-tate)皮下注射,每日3次,每

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