高脂血症性急性胰腺炎15例临床诊治剖析.docVIP

高脂血症性急性胰腺炎15例临床诊治剖析 　　【摘要】 目的 探讨高脂血症性胰腺炎的临床特点和诊治方案。方法 总结分析我院自2006年1月至2010年1月收治的15例高脂血症性胰腺炎患者的临床诊治情况，探讨高脂血症性胰腺炎患的诊断及治疗。结果 15例患者在急性胰腺炎常规治疗的基础上，通过降脂治疗所有患者均取得较好效果。结论 高脂血症性急性胰腺炎是一种特殊类型的胰腺炎，既有急性胰腺炎的一般性，又有其自身的特点，降脂治疗及根据血脂情况进行营养支持治疗是关键。? 　　【关键词】 高脂血症；急性胰腺炎；三酰甘油 　　? 　　? 　　随着我国生活水平的提高和饮食结构的改变,肥胖、高脂血症人群增多，高脂血症性胰腺炎作为一种特殊类型的胰腺炎，临床上有逐渐增多趋势，临床诊断及治疗有其特殊性。现总结我院2006年1月至2010年1月诊断为高脂血症性急性胰腺炎病例15例，分析报告如下。? 　　1 资料与方法? 　　1.1 一般资料 15例患者均为发病后24 h内入院,其中男11例，女4例，年龄30~62岁，平均41.5岁。? 　　1.1 病史资料 15例患者均有高脂血症病史,并排除胆源性、酒精性胰腺炎。? 　　1.2 化验检查? 　　1.2.1 血清三酰甘油(TG)15例患者均增高(正常值：0?2.29 mmol/L)，平均15.12 mmol/L,22 mmol/L2例。? 　　1.2.2 住院期间血淀粉酶，正常范围 8例(正常值：0?180 U/L)，540 U/L 7例。? 　　1.2.3 入院时血糖正常13例(正常值：3.9~6.1 mmol/L)，空腹血糖11.1 mmol/L2例。? 　　1.2.4 白细胞 正常13例(正常值：4~10×10?9/L)，16×10?9/L2例。? 　　1.2.5 15例患者AST(正常值：0~42 U/L)、LDH例(正常值：135~225 U/L)均正常。? 　　1.2.6 血清C反应蛋白:2例18 mg/L，(正常值：0~6 mg/L)。? 　　1.3 胰腺CT扫描分级 按“中国急性胰腺炎诊治指南”标准分级［1］：A?C级：13例，D级：2例。? 　　1.4 诊断标准 急性胰腺炎诊断均符合中华医学会消化病分会制定的“中国急性胰腺炎诊治指南”标准［1］,同时具备以下诊断要求［2］：①有高脂血症病史； ②发病后血清三酰甘油(TG)值≥11.30 mmol / L；③起病前未饮酒；④排除其他导致胰腺炎原因。? 　　病情评估:入院后按Ranson 评分,≤3分，结合影像学检查胰腺CT扫描分级,A、B、C级者诊断为轻型胰腺炎，Ranson 评分3分，胰腺CT扫描分级D、E级者诊断为重症胰腺炎,入院15例患者均符合诊断标准,轻型胰腺炎13例,重症胰腺炎2例。? 　　2 治疗及转归? 　　轻症患者予以禁食、制酸、液体治疗,生长抑素抑制胰酶分泌，经胃管应用降血脂药物(他汀类加贝特类)降低血脂。禁食3 d以上及重症患者同时行持续胃肠减压营养支持(血清三酰甘油高于5.65 mmol/L者，不使用脂肪乳)，液体复苏，控制血糖及联合应用抗生素预防感染。经积极治疗，10 d左右血TG 控制至5.65 mmol/L 以下,20 d左右全部患者均治俞出院。? 　　3 讨论? 　　高脂血症性胰腺炎作为一种特殊类型的胰腺炎，国外报道发病率为1.3%~3.8%［3］,国内文献报道为9.2%~20.88%［4］,高胆固醇血症不会引起急性胰腺炎 的发生,高三酰甘油可诱发急性胰腺炎,目前认为:血中三酰甘油11.29 mmol/L,可诱发高脂血症性胰腺炎［5］，高脂血症性胰腺炎 的发病机制复杂,现阶段公认有以下三个发病机制：①胰腺微循环障碍：HL 可使胰腺血液处于高凝状态,利于血栓形成;加之血清脂质颗粒聚集堵塞胰腺微血管,从而诱发胰腺微循环障碍。HL 激活血小板,释放大量具有强烈缩血管作用的血栓素A?2 (TXA?2),同时损伤胰腺血管内皮细胞,使具有强烈扩血管作用的前列腺环素(PGI?2)分泌减少,导致TXA?2/PGI?2 失衡,加重胰腺微循环障碍。过高的乳糜微粒栓塞于胰腺微血管或胰腺实质中形成黄色瘤; 乳糜血清也可引发胰腺微循环障碍；②胰蛋白酶原激活加速：胰腺及胰周高浓度的TG被胰脂肪酶水解,局部产生大量游离脂肪酸(FFA),诱发酸中毒,激活胰蛋白酶原,加重胰腺自身消化;③TG分解产物对胰腺腺泡细胞损伤：FFA 对胰腺腺泡细胞和毛细血管内皮细胞产生直接的细胞毒性作用,并通过加强肿瘤坏死因子等细胞因子的毒性效应引起生物膜损伤、通透性增加,导致线粒体肿胀、变形,加重胰腺持续缺血、坏死。本资料15例患者临床表现与其他病因所致的急性胰腺炎相似，又有如下特点,①其发病与TG水平升高有关，15例患者三酰