高脂血症性急性胰腺炎的研究进展概述.docVIP

高脂血症性急性胰腺炎的研究进展 　　【摘要】高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）病情凶险，死亡率高，并发症多。目前高脂血症诱发和加重急性胰腺炎的确切发病机制尚不完全清楚。因此，对于高脂血症性急性胰腺炎的及时诊断和合理治疗，　医务工作者仍面临着巨大的挑战.　如何在现有条件下提高高脂血症性急性胰腺炎的早期诊断率，　加强合理的综合治疗。 　　【关键词】高脂血症；　急性胰腺炎；研究进展 　　【中图分类号】Q487【文献标识码】B【文章编号】1005-0515（2012）10-0013-04 　　高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）病情凶险，死亡率高，并发症多。近年来，随着人们生活方式及饮食结构的改变，高脂血症性急性胰腺炎发病率上升，已占到急性胰腺炎病因的第三位，有研究表明：高脂血症占急性胰腺炎病因学的19.7%［1］。现将高脂血症性急性胰腺炎的研究进展作一总结。 　　1病因 　　近年来高脂血症与胰腺炎的相关性引起了人们的重视.　已有的临床资料也证明高脂血症是急性胰腺炎（acute　pancreatitis，　AP）的危险因素之一，　是继胆源性、　酒精性之后AP的常见病因，　急性胰腺炎与高脂血症的并存率约为12%-38%，　且常常在病程中导致或者加重.　过去在我国AP的发病原因中，　以胆道疾病为主，　占50%以上.　但是近年来随着生活水平的提高和饮食结构的改变，　高脂血症与AP的关系越来越引起人们的关注.　国外大样本资料表明，　高脂血症性AP占AP病例1.3%-3.8%.　我国台湾地区的多中心临床流行病学研究认为，　急性胰腺炎发病率升高，　且其中HL占急性胰腺炎全部病因的12.3%. 　　高脂血症通常是指血浆总胆固醇（TC）和/或甘油三酯（TG）含量的增高.　血中TG主要以乳糜微粒（CM）和极低密度脂蛋白（VLDL）形式存在.　血浆TG有内、外源性两条生成途径，　正常情况下外源性途径是TG的主要来源.　即食物中的TG在胃肠道水解、吸收，　形成富含TG的乳糜微粒（CM），　经过淋巴管进入静脉系统.　内源性TG来自肝脏合成分泌的VLDL.　乳糜微粒、VLDL与载脂蛋白C-Ⅱ结合后在脂蛋白脂酶（LPL）的参与下进行脂质代谢.　乳糜微粒通常在餐后1-3　h出现，　8　h后被清除，　当血浆TG水平达到1000　mg/dL时则可持续存在。 　　HLAP的发生与血甘油三酯（TG）密切相关。血TG11．3　mmol／L或血TG在5．65～11．30　mmol／L之间，且血清呈乳状的胰腺炎称为“高甘油三酯血症性胰腺炎”。血TG在1．7～5．65　mmol／L范围的称为“伴高甘油三酯血症性胰腺炎”。脂蛋白酶（LPL）是内、外源性脂肪代谢的关键酶，其可将乳糜微粒和极低密度脂蛋白中的TG水解成甘油和脂肪酸，对血TG的清除起着重要作用。家族性LPL缺乏或家族性脂蛋白C-II（apo　C-II）缺乏，可导致机体脂代谢障碍，引起血TG水平的增高，从而诱发HL-SAP；另外，酗酒、妊娠、肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退、慢性肾病、以及服用三苯氧胺、雌激素、利尿剂、G一阻滞剂、糖皮质激素、西咪替丁等药物作用于某些易感个体，亦可引起血TG水平显著升高，诱发HL―AP。 　　2发病机制 　　HLAP的发病机制包括以下几个个方面［2］：（1）胰酶的自身消化：胰腺及胰周高浓度的TG被胰脂肪酶水解，局部产生大量游离脂肪酸，诱发酸中毒，激活胰蛋白酶原，从而促发一系列的胰酶酶原活化，进而导致胰腺发生严重的自身消化［3］。（2）游离脂肪酸的直接损伤：游离脂肪酸本身就是胰腺腺泡细胞和间质组织的有毒物质，其皂化剂样作用可以使胰腺问质崩解，使胰腺发生自溶，释放更多的有毒物质进入循环［4］。（3）胰腺微循环障碍：高水平的TG可损伤血管内皮，同时增加血液黏滞度，使血液细胞成分流经血管的阻力加大，血液淤滞。重症胰腺炎其胰腺局部和胰外脏器在多种炎症因子作用下，血浆成分大量渗出，血液浓缩。此时，如果患者合并有高脂血症，胰腺微循环障碍进一步加剧，从而导致胰缺血、胰梗塞以及全身炎症反应综合征（SIRS）或多脏器功能衰竭等严重后果［5］。 　　3临床特征 　　HL-AP除具有胰腺炎的一般临床表现外还具有以下临床特征：（1）血脂显著升高。血TG11．30　mmol／L是最为重要的特征。（2）乳糜状血清：当血TG值11．30　mmol／L时，血清无一例外地呈乳糜状；血清的这种乳糜状外观提示三酰甘油含量显著升高。因此，当实验室报告患者血清呈现乳糜样外观时，应引起临床医师的足够关注。（3）急性胰腺炎合并高脂血症患者的血、尿淀粉酶可无明显升高［6］，其原因可能是由于血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的因子，这种非脂类抑制因子还能通过肾脏进入尿液，抑制尿淀粉酶的活性；另外有学者认为血、尿淀粉酶的这种情况可能是