压力和容量控制通气呼吸力学和相关细胞因子关系.docVIP

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压力和容量控制通气呼吸力学和相关细胞因子关系

压力和容量控制通气呼吸力学和相关细胞因子关系   [摘要]目的 研究压力控制通气(PCV)与容量控制通气(VCV)时呼吸力学和血清肿瘤坏死因子-a(TNF-ct)及肺表面活性物质蛋白A(SP-A)的关系,进而明确哪种通气模式可以较好的减轻呼吸机相关性肺损伤(VILI)。方法20例需进行机械通气的呼吸衰竭患者随机分成A、B两组.A组先进行PCV12h后,再进行VCV12h。B组与此相反。实验过程中记录心率、血压、呼吸力学指标,分别在通气12h、24h查动脉血气,抽取静脉血测量SP-A及TNF-a浓度。结果 A组氧合指数(235.80±31.39)mmHg相对好于B组(199.20±24.91)mmHg,但差异无统计学意义(PO.05)。A组气道峰压(PIP)(27.90±1.35)cmH2O较B组(33.80±1.48)cmH2O有降低趋势(P2O较B组(18.39±5.43)ml/cmH2O好(P[1-2],加重原有的肺损伤,并且促使肺内炎症介质移位到血液,引发或加重全身炎症反应综合征。从气压伤和容量伤及由此引起的生物伤的机制出发,采取限制性通气方式,通过对通气压力或通气容量的限制,有效地控制肺泡压和肺泡跨壁压是预防肺再损伤的关键[3-4]。目前,容量控制通气(VCV)和压力控制通气(PCV)是治疗呼吸衰竭时限制肺容积的两种方法,VCV和PCV各有利弊,在选择VCV还是PCV的问题上仍存在较大争议。笔者通过探索两种通气模式对患者的呼吸力学及血清中的TNF-a及SP-A的影响,来评价两种通气模式的临床效果。      1 资料与方法         1.1 对象   从2004年6月至2005年4月入住中国医科大学第一医院急诊科ICU的需进行机械通气的20例呼吸衰竭患者作为研究对象,男女比例为13:7。患者20~75岁,平均59岁。基础疾病为慢性阻塞性肺病8例,急性中毒5例,吸入性肺炎2例,心肺复苏术后2例,重症感染1例,格林巴利综合征1例,多发创伤1例。      1.2 实验方法   需机械通气的患者入住EICU后将其随机分成A、B两组。第一个患者首先分到A组,则下一个患者将被分到B组,以此类推。对纳入研究的患者记录年龄、临床诊断、急性生理和慢性健康(APACHE)评分[5],A、B两组患者年龄分别为(57.30±6.40)岁与(57.00±6.90)岁,APACHEⅡ评分分别为(61.60±4.89)分与(57.50±5.33)分(P0.05)。   对纳入研究的患者选择气管插管或气管切开建立人工气道,使用PB840、Bear1000呼吸机,将呼吸机与人工气道连接,采取控制通气模式。A组先施行PCV模式,12h后施行VCV模式,B组先施行VCV模式,12h后施行PCV模式。使每个患者在VCV时采用恒速波,潮气量为6~8ml/kg,PCV时调节吸入压(15~37cmH2O)使潮气量为6~8ml/kg、呼吸频率15~26次/min、吸呼比1:(2~3)、PEEP2~12cmH2O、吸入氧浓度40%~60%(开始时可短时间给高水平),尽量使患者的血氧饱合度维持在90%以上。采用免疫印迹法(WesternBlot)测定SP-A的含量[6],放射免疫分析法测定血清中TNF-a含量。      1.3 观察指标      A、B组在机械通气第0、3、6、9、12、15、18、21、24h监测气道峰压(PIP)、肺顺应性(c)、心率(HR)、收缩压、舒张压、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(Sa02)。所有测试者分别于入组时、机械通气后12h及机械通气后24h抽取动脉血2ml加入肝素抗凝,检测动脉血气,抽取静脉血并分离血清,置-70℃保存待测TNF-a、SP-A。      1.4 统计方法   采用SPSS10.0统计分析软件进行分析,所有的计量资料以均数±标准差( ±s)表示。组间均值的比较用成组t检验,两组值的相关性的检验用佩尔森相关系数及散点图,以P0.05)。      2.2 通气模式对呼吸力学和血气分析的影响   与B组相比,A组气道峰压较低(P0.05)。但两组在动脉二氧化碳分压、pH值无明显差别。见表1。      2.3 通气模式对血清SP-A及TNF-a的影响   用免疫印迹法(Western Blot)检测机械通气患者血清,在650×103处显示不均匀电泳带,符合陈政良[7]报道SP-A的分子量,见图l。A组患者血清中SP-A的含量(灰度值25.25±0.965),明显低于B组(灰度值为36.5±0.822)(P 0.05)、氧合指数(r=-0.393,P[8]。   随着研究的深入,许多细胞因子和介质在VILI的发病过程中的重要作用已被阐明。其中TNF-a被

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