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压力性尿失禁研究进展 　　【摘要】压力性尿失禁（SUI）是一种发病多为女性的尿失禁现象，主要是人类在进行咳嗽等会导致腹压骤加时，尿液受压力影响从尿道流出，而膀胱逼尿肌不正常收缩产生的。这种病给女性生活造成极大的困扰，据研究显示，随着年龄的增加，发病机会越大，且引起该种病变的原因目前并不清楚。因此本文会综述历年与该病症相关的解剖学、遗传学等相关研究，希望能够对SUI的研究带来一点点帮助。 　　【关键词】压力性尿失禁；尿道括约肌；支持系统 　　关于产生压力性尿失禁病变的因素目前有多种说法，但是还没有一种可以对SUI发生的原因进行全面的解释。本文就SUI的病因学研究综述如下。 　　1 压力性尿失禁病因学的分子生物学研究 　　1.1 尿道括约肌系统及其支持系统细胞凋亡 　　凋亡是指细胞从发育到死亡的过程。如果尿道括约肌系统及支持系统的细胞凋亡，最直接的影响就是导致尿道括约肌的收缩功能减弱，对尿液的控制降低，当遭受突然腹压时，由于尿道括约肌功能不正常，导致尿液会不受控制的流出。外国相关学者在进行实验过程中，发现大鼠的膀胱颈细胞如果发生相对数量凋亡，则大鼠就会出现压力性尿失禁现象。这项实验充分的说明SUI与尿道括约肌及其支持系统细胞的凋亡有很紧密的关系。 　　1.2 尿道括约肌系统及其支持系统肌细胞肌小节功能异常 　　肌细胞进行收缩主要依靠肌小节，肌小节由四种组织构成，分别是粗肌丝、细肌丝、z线和M线。这四种组织总共由十五种蛋白构成，如果这些蛋白失去活性或者功能丧失，则会导致肌细胞不能进行正常的收缩活动。我国著名生物学家朱小化教授曾通过模拟大鼠妊娠导致各种产伤产生的肌细胞受损实验，造成大鼠压力性尿失禁，最后检查这些患病大鼠，发现大多数大鼠的肌小节蛋白表达异常。因此，可以SUI的发生与尿道括约肌及其支持系统肌细胞的肌小节蛋白是否正常有很大的关系，如果蛋白表现异常，会导致肌细胞不能正常进行工作。 　　1.3 尿道括约肌系统及其支持系统细胞外基质异常 　　肌细胞的正常运作除了需要收缩，还需要分泌物质，分泌的物质被称为细胞外基质，分泌物会正常与否会对细胞收缩功能产生直接影响，也就是说收缩和分泌两种功能相辅相成，共同决定肌细胞的全部运作。细胞外基质主要由弹力蛋白等一系列蛋白质和基质降解酶构成，这些蛋白质发挥各自的作用，例如赖氨酰氧化酶能够使胶原和弹性纤维相互关联。糖蛋白可以维护弹性纤维正常运作。而细胞外基质是否稳定主要由蛋白聚糖来决定。通过相关实验证明，女性盆底功能是否正常主要通过肌细胞的基质金属蛋白酶和基质金属酶抑制剂相互作用决定，而通过对动物进行人工SUI发病研究，发现SUI和尿道括约肌细胞外基质异常表达有关。 　　1.4 尿道括约肌系统及其支持系统的血供 尿道括约肌系统及其支持系统的血供正常的生物原理是：由于在括约肌系统的上皮细胞中有着很多血管生长因子及其受体，当系统因为某些因素产生缺血情况，则会激活血管生长因子及其受体，促进人体对尿道括约肌系统增加供血量，有效防止细胞因缺血而出现坏死[1]。美国医学教授Sudha等例在研究病变大鼠时发现，较之于正常的大鼠，发病的大鼠体内的尿道括约肌系统血管生长因子及其受体密度严重低于正常大鼠。这个实验可以说明，如果血管生长因子及受体异常，会导致系统供血出现异常，导致SUI的发生。 　　1.5 尿道括约肌系统及其支持系统的神经支配 　　女性尿道控制尿液主要通过盆神经和阴部神经完成，尿道括约肌的功能实现是由交感神经和迷走神经控制，只有这些神经进行配合，才能够实现人类正常进行排尿。而对这些神经发出指令作出执行的是神经肌接头，简单的说就是，如果其神经肌接头异常，则尿道括约肌不能进行正常缩放，导致尿液排出[2]。还有研究表明，患有SUI的病人盆底的神经肌接头处受体比正常人的少较，也就是说SUI的发生不但由神经肌接头功能完整性有关，还受到神经肌接头处的神经因子影响。 　　1.6 尿道括约肌的激素调节 　　由于在女性的尿道上皮、尿道括约肌及其支持系统中含有较多的雌激素和孕激素受体。这些激素的存在不但可以增加尿道黏膜下血管生成，?能够影响弹力蛋白酶的功能。临床表现，绝经后的女性患者由于雌激素分泌能力大大降低，对他们进行补充激素的治疗，可以减轻SUI症状。同时对于卵巢早衰和绝经过早的女性，发病机会更高。因此诱发SUI的出现和雌、孕激素的正常分泌有很大的关系。 　　1.7 尿道括约肌系统及其支持系统的自我调节系统 　　正如人体内其他器官可以进行自我调节功能，尿道括约肌系统也有相同的功能。例如对于这种系统来说，系统中存在促进血小板的衍生、促进胰岛素样生长等因子，这些细胞的存在可以在系统发生损伤时，进行自我修复，有助于恢复尿道括约肌系统发挥正常的功能，一旦这些自我修复能力出现问题，则很容易导致系