课件：心脏X综合征.ppt

尼可地尔（nicorandil） 机理： 三磷酸腺苷（ATP）敏感性钾通道激动剂激活ATP敏感性钾通道→胞内钾外流→血管平滑肌细胞膜超极化→↓细胞外钙的内流→↓细胞内收缩因子对钙的敏感性→抑制细胞内的钙离子代谢并促使细胞内钙的流出→冠状动脉舒张 硝酸酯样作用：↑细胞内cGMP的生成， ↓细胞内钙，调节其对交感刺激所致的血管舒缩反应 尼可地尔（nicorandil） 微血管心绞痛患者随机、安慰剂对照研究： 人数：13 方法：服2周安慰剂后，随机分组，一组服用尼可地尔5mg tid，一组服安慰剂，共2周，然后，两组交换。治疗末期进行运动试验和动态心电图检查。 结果：服用尼可地尔后，ST段压低1mm以及运动耐量达峰值 所需的时间均有改善，但运动诱发ST段改变的检出率及程度却无明显改变。 曲美他嗪（trimetazidine） 曲美他嗪治疗X综合征临床试验： 人数：35 方法：双盲、安慰剂对照，试验前及服用曲美他嗪60mg/天及安慰剂4周后，进行运动耐量试验。 结论：曲美他嗪可改善患者的运动耐量，但对运动诱致的ST段压低却无明显作用 ?受体阻断剂 Fragasso 、Lanza报道：阿替洛尔及普萘洛尔改善心绞痛症状、持续心电图监测检获ST段压低、运动诱发ST段压低以及左室舒张功能 适应证：伴交感活性增高及快速性心律失常相关性胸痛患者 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 西拉普利（cilazapril）治疗心脏X综合症试验 人数：18 方法：随机、双盲、安慰剂对照试验，1周洗脱期 后，服用西拉普利2-2.5mg或安慰剂3周，然后进行3周常规治疗，每一阶段末检查心电图。 结论：西拉普利（cilazapril）治疗后，运动耐量 及运动诱发ST段改变事件均有改善 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 适应证： 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高 临界高血压 有原发性高血压家族史 内皮功能障碍事件 氨茶碱 机理： 腺苷 微血管窃血机制 ← ← 氨茶碱 胸痛 心内膜下缺血 氨茶碱 氨茶碱治疗心脏X综合征试验 人数：12 方法：单盲、安慰剂对照，氨茶碱6 mg/kg，持续15min以上静脉输入，或安慰剂20ml生理盐水持续15min以上静脉输入。 结论：运动耐量及运动诱致的心绞痛及ST段改变均有明显的改善 镇痛治疗 丙咪嗪 ：强效抗抑郁药物，具有中枢神经系统内源性疼痛抑制作用。可明显减轻胸痛症状。剂量:12.5-25mg tid. 电刺激技术：减少心肌氧耗，尚需临床验证。 激素替代疗法 雌激素治疗X综合征临床试验 人数：15名绝经期妇女 方法：口服雌激素100mg，24小时后，检测内皮依赖性冠状动脉反应性 结论：绝经期妇女口服雌激素后内皮依赖性冠状动脉反应性得到增强 心理干预 冠状动脉造影正常、有胸痛症状的患者，其心理障碍在其中起着一定的作用。 Klimes等报道，个体化心理治疗12周，胸痛事件数减少，所伴植物神经系统症状及心理障碍等均有改善。 结论 首选?受体阻断剂 +尼可地尔+氨茶碱 钙拮抗剂和硝酸酯类药物的确切给药指征仍有争议 ACEI可减轻缺血性胸痛症状，并增加运动耐量 雌激素替代疗法及心理干预，对某些患者有一定作用 丙米嗪或TENS则视患者临床表现，在严密监测下，也可酌情选用 Thanks! * 心脏X综合征 概述 1972年Kemp: 胸痛 X综合征 冠状动脉大血管正常 1987年Canoon，Epstein: 微血管舒张功能受限 微血管性心绞痛 冠脉微循环对血管收缩刺 激敏感性↑ microvascular angina 定义、流行病学 X综合征是： 有典型心绞痛的症状,运动负荷试验有缺血 性ST段压低,冠状动脉造影正常，而冠脉血 流储备降低的征候群.不包括心外膜冠状 动脉痉挛、左室肥厚以及瓣膜性心脏病所致 的病损。 占心绞痛总数的10%-15%。 重要特征是冠状动脉血流储备受限。 女性多见。 机理 内皮功能障碍 冠脉微血管病变 交感神经 反应性↑ 冠脉储备功能减退 抑郁等心理因素? 雌激素缺乏?