神经内分系统疾病.pptVIP

1. 术前碘治疗。治疗后甲状腺病变有所减轻，甲状腺体积缩小、质变实，似牛肉样外观。 光镜下 上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多变浓，吸收空泡减少；间质血管减少，充血减轻，淋巴细胞也减少。 2. 手术治疗 (三) 治 疗 1．病因与发病机制 迄今为止，原发帕金森病的病因仍不完全清楚，一般认为主要与年龄老化、遗传和环境等综合因素有关。 多数研究者倾向于帕金森病的病因是上述各因素共同作用的结果。即中年以后，对环境毒素易感的个体，在接触到毒素后，因其解毒功能障碍，出现亚临床的黑质损害，随着年龄的增长而加重，多巴胺能神经元渐进性不断死亡变性，最终失代偿出现帕金森病的临床症状。 2．病理变化 (1)肉眼：黑质和蓝斑脱色素 (2)光镜：可见该处的神经黑色素细胞丧失，残留的神经细胞中有Lewy小体形成。该小体位于胞浆内，呈圆形，中心嗜酸性着色，折光性强，边缘着色浅。 (3)电镜： Lewy小体由细丝构成，中心细丝包捆致密，周围则较松散。 3. 神经系统常见并发症 (1) 颅内压升高 (2) 脑疝形成 扣带回疝 小脑天幕疝 小脑扁桃体疝 第二节. 内分泌系统疾病 内分泌系统包括各内分泌腺体、内分泌组织及弥散分布的神经内分泌细胞(即APUD细胞)。 激素的合成与分泌受到神经系统和下丘脑—垂体—靶器官之间调节机制的双重调控。 一、糖 尿 病 是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。 主要特点 高血糖、糖尿，临床表现为多饮、多食、多尿和体重减低(即，“三多一少”)。 (diabetes mellitus,DM) 随着糖尿病得病时间的延长，身体内的代谢紊乱如得不到很好地控制，可导致眼、肾、神经、血管和心脏等组织、器官的慢性并发症，以致最终发生失明、下肢坏疽、尿毒症、脑中风或心肌梗死，甚至危及生命。 糖尿病是一种常见病，随着生活水平的提高，糖尿病的发病率逐年增加。发达国家糖尿病的患病率已高达 5％－ 10％，我国的患病率已达 3％。 WHO于1999年发表了关于糖尿病的新分型标准：糖尿病一般分为原发性糖尿病(prmary diabetes mellitus)和继发性糖尿病(secondary diabetes mellitus)。原发性糖尿病(即日常所俗称的糖尿病)又分为胰岛素依赖型糖尿病)即1型糖尿病，和非胰岛素依赖型糖尿病即2型糖尿病. （一）分型与发病机制 糖尿病的病因十分复杂，但归根到底则是由于胰岛素绝对或相对缺乏，或胰岛素抵抗。因此，在B细胞产生胰岛素、血液循环系统运送胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中任何一个发生问题，均可引起糖尿病。 1型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%，常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至80~90岁时也可患病。 1型糖尿病发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，即有酮症倾向，需依靠外源胰岛素存活，一旦中止胰岛素治疗则威胁生命。在接受胰岛素治疗后，胰岛B细胞功能改善，B细胞数量也有所增加，临床症状好转，可以减少胰岛素的用量，这就是所谓的蜜月期，可持续数月。过后，病情进展，仍然要靠外援胰岛素控制血糖水平和遏制酮体生成。 1. 1型糖尿病 发病机制 目前认为是在遗传易感性的基础上由病毒感染等诱发的针对B细胞的一种自身免疫性疾病。B细胞严重损伤，胰岛素分泌绝对不足，而引起糖尿病。 主要依据: (1)从患者体内可测到胰岛细胞抗体和细胞表面抗体，本病常与其他自身免疫性疾病并存。 (2)与组织相容性抗原(HLA)的关系受到重视，患者血中HLA-DR：和HLA—DR：的检出率超过平均值，说明与遗传有关。 (3)血清中杭病毒抗体滴度显著增高，提示与病毒感染有关。 2．2型糖尿病 2型糖尿病，约占糖尿病病人总数的90%，发病年龄多数在35岁以后。起病缓慢、隐匿，部分病人是在健康检查或检查其他疾病时发现的。胰岛细胞分泌胰岛素或多，或少，或正常。 2型糖尿病病人中约60%是体重超重或肥胖。长期的过量饮食，摄取高热量，体重逐渐增加，以至肥胖，肥胖后导致胰岛素抵抗，血糖升高，无明显酮症倾向。多数病人在饮食控制及口服降糖药治疗后可稳定控制血糖；但仍有一些病人，尤其是非常胖的病人需要外源胰岛素控制血糖。因此，外源胰岛素治疗不能作为1型与2型糖尿病的鉴别指标。2型糖尿病有明显的家族遗传性,与自身免疫反应