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湿疹发生机理研究进展 　　摘 要:湿疹类皮肤病是由内外多种复杂因素引起的一种常见的过敏性、炎症性皮肤病。本类疾病的发病原因和病理机制比较复杂，目前有些机制仍不十分明了，部分研究缺乏针对性。近年来，许多学者从不同的角度对其发生机理进行了研究。对相关研究进行了综述。 　　关键词：湿疹;发生机理;研究进展 　　中图分类号：R758.23文献标识码：A文章编号：1673-2197（2007）09-076-04 　　 　　1 遗传学的研究 　　 　　湿疹患者具有一定的过敏素质，可能受遗传因素支配。如异位性皮炎(Atopic dermatitis，AD)为一种慢性、难治性、炎症性、瘙痒性皮肤病，具有遗传性和明显的年龄阶段性。据统计，大约70%~80%的患者有家族遗传过敏史，但家族成员所表现出的过敏性疾病却不一定与患者相同。Uehara与Kimura调查了270例成人AD患者，其中60%的子女患有同样的疾病；双亲均发病者，有81%的子女亦患病；父母中有一人患AD，一人有呼吸道过敏性疾病者，其子女的发病率为59%；若父母中只有一方患有AD，其子女的发病率为56%；另有研究指出，同卵双生子的发病为89%，而异卵双生子的发病率为28%[1]。在与性别关系方面,Mǒhrenschlager M[2]等的研究结果表明：特应性和湿疹在男孩和女孩间的发展不同。男孩更具特应性，而女孩明显易患与特应性无关的湿疹。学龄前女孩非特应性湿疹主要在2岁以后才发生。遗传和生活方式因素可能导致了这种差别。 　　AD的分子遗传学研究主要集中在参与免疫反应的基因方面，包括人类白细胞抗原基因(位于6p)、T细胞受体(T-cell receptor，TCR)α/δ链基因(14qll.2)、细胞因子基因簇(5q3l～33)及IgE高亲合力受体β亚单位基因(1lq13)，这些基因的多态性、突变或异常表达可能与AD有一定相关性[3]。 　　 　　2 致敏原与细菌超抗原学说 　　 　　湿疹的病因复杂，是内外因素相互作用的结果，常是多方面的。外在因素如生活坏境、气候条件等均可导致湿疹 　　的发生。外界物理化学性刺激如日光、紫外线、寒冷、炎热、干燥、多汗、搔抓、摩擦以及各种动物皮毛、植物、化学物质等均可诱发湿疹，日常用品如香脂类化妆品、肥皂、人造纤维也可诱发湿疹，某些食物致敏原同样可使湿疹加重。罗小军[4]等对82例湿疹患者进行了皮肤过敏原检查。根据测试结果，前20项阳性率由高到低依次为：屋尘螨78.32%、粉尘螨69.42%、小虾43.76%、鲤鱼40.52%、绵羊毛38.54%、羊肉37.48%、红辣椒36.72%、猪肉29.7%、牛奶29.1%、鸡蛋29.1%、鸡肉26.6%、蒲公英25.3%、苹果24.1%、胡椒23.8%、芹菜根23.1%、土豆22.6%、菠菜20.6%、核桃l18.1%、愉科14.5%、橙子13.3%。 　　近年来许多研究证明：感染性变应原在湿疹的发病过程中起着极为重要的作用，尤其是金黄色葡萄球菌分泌的超抗原是诱发或加重湿疹的原因之一。超抗原是一类有细菌外毒素或逆转录蛋白所构成的新的抗原物质。此类物质可直接与抗原递呈细胞表面的主要组织相容性抗原-Ⅱ（MHC-Ⅱ）分子结合，并为多数T细胞活化提供信号，致其活化。这种能使多数T淋巴细胞活化的抗原被称为超抗原。杨蜀嵋[5]等对69例12岁以下的AD患儿带金葡菌情况进行了调查，并与33例湿疹患儿、44例正常儿童进行比较，结果显示，AD患者的皮损、鼻腔及正常皮肤上均带有金葡菌，皮损处带菌率为44.9％，高于鼻腔(17.4％)及正常皮肤(10.9％)。差别有显著统计学意义。 　　超抗原引起湿疹的机制主要是：直接与专职抗原递呈细胞（APC）如巨噬细胞或树枝状细胞上的分子结合，也可与细胞因子诱导的非专职APC如角质形成细胞上的HLA-DR分子结合，这些HLA-DR细胞和此后激活的T淋巴细胞，局部或系统性的大量释放细胞因子和炎症介质，从而产生病理效应。超抗原也可以激活B淋巴细胞和T淋巴细胞而影响炎症和自身免疫。 　　3 免疫学研究 　　免疫学研究表明，湿疹的发病可能与Ⅰ型速发型和Ⅳ型迟发型变态反应有关，湿疹患者的细胞免疫功能失调，体液免疫也有显著异常。在Ⅰ型变态反应中，由于机体接触变应原如尘螨、花粉等致敏物质，刺激机体表皮的朗格罕细胞（LCs），朗格罕细胞具有高亲和力的IgE受体，产生IgE抗体，并吸附在细胞表面，使机体处于致敏状态，当抗原再一次进入机体后，与细胞表面的IgE抗体结合，发生Ⅰ型变态反应，从而引起湿疹样皮肤损害。在Ⅳ型迟发型变态反应中,T细胞受到抗原刺激后转化为致敏的淋巴细胞，产生临床症状。致敏的T细胞主要有CD4+和CD8+两个亚群，分别称为辅助性T细胞和抑制性T细胞。CD4+T