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糖尿病肾病早期诊断预防和治疗 　　关键词糖尿病肾病；诊断；预防；治疗 　　 　　糖尿病肾病（DN）是糖尿病的主要微血管并发症之一，是糖尿病弥漫性或结节性肾小球硬化病。是取代慢性肾小球肾炎或高血压性肾病而成为导致终末期肾病（ESRD）主要原因。目前，在美国和欧洲许多国家，糖尿病肾病引发的终末期肾功能衰竭占25%-42%，我国糖尿病肾病约占终末期肾病的8%左右，部分发达地区增长到15%。I型糖尿病肾病患病率在33%-40%，II型糖尿病肾病患病率在20%左右。糖尿病肾病是继心脑血管病变后重要致死致残原因之一。 　　 　　1糖尿病肾病的分期 　　 　　由于I型糖尿病肾病自然史比较清晰，丹麦Mogensen将其分为五期： 　　1．1为肾小球功能亢进期。肾脏体积增大，肾小球滤过率增加。肾血浆流量增加，内生肌酐清除率增加。 　　1．2为静息期，出现肾小球结构损伤，尿白蛋白排泄率多数正常或在运动后和应激状态下呈间歇性增高。 　　1．3为隐性肾病期或早期肾病期,本期肾小球基底膜电荷屏障损伤。微量白蛋白尿排泄率持续在20-200ug/24h。 　　1．4为临床肾病期, 病理改变为弥漫性肾小球硬化，白蛋白尿排泄率持续在200－ 300ug/24h，本期病变为不可逆性，可伴有水肿和高血压。 　　1．5为终末肾病期，血肌酐、尿素氮升高，出现尿毒症表现，并同时存在有多种并发症。 　　II型糖尿病患者约50%是由于偶然查血糖或患其他疾病时才被发现，对其自然史所知甚少，所以对II型DN分期，临床上常分为早期DN（隐性或微量白蛋白尿期）临床DN（持续白蛋白尿期）和终末期DN。 　　 　　2糖尿病肾病的早期诊断 　　 　　2．1微量白蛋白尿检测 　　微量白蛋白尿检测，简单而快捷，目前多采用微量白蛋白尿检测诊断早期糖尿病肾病。尿微量白蛋白的出现，提示早期的肾小球病变，临床上将微量白蛋白尿排泄率超过20ug?Mmin和小于200ug/min诊断为隐匿性糖尿病肾病。但是尿白蛋白的出现受多种因素的影响，一定要排除其它干扰因素，在高血压和血糖控制良好前提下，在6个月内测3次，如果2次或2次以上为阳性，方可诊断早期糖尿病肾病。 　　2．2在I期糖尿病肾病肾小球滤过率比正常增高30%-40%，肾脏体积比正常增大30%左右。 　　2．3肾活检 　　在糖尿病肾病II期，由于肾小球基底膜增厚，系膜扩张，肾活检比较可靠，但此方法有一定创伤，所以难以推广。 　　2．4视网膜病变 　　糖尿病肾病（DN）和糖尿病视网膜病变（DR）均为糖尿病微血管病变，大量研究提示，DN和DR在发病机理、病理改变和临床表现的发生发展方面，都具有高度一致性。DN几乎100%有不同程度的视网膜病变。因而眼底病变给临床医生提供了一个可以用肉眼直观微血管病变的一个窗口[1]。视网膜病变的发生率和严重程度随尿白蛋白排出量增加而显著增高和加重。 　　2．5糖尿病肾病的高血压、高血脂、冠心病发生率可达90%。脑血管病发生率可达25%以上，心功能不全发生率可达60%以上，心梗及糖尿病足也较平时多见。所以出现上述并发症时，应注意糖尿病肾病的发生。 　　 　　3糖尿病肾病的预防 　　 　　糖尿病肾病的预防应该始于糖尿病发病之初。血糖值超过正常标准后，也就意味着糖尿病肾病开始了。良好的糖尿病控制是糖尿病早期肾病的预防，早期肾病期的治疗是临床肾病期的预防，临床肾病期的治疗，可以将肾病期进展控制到终末期肾病之前。 　　 　　4糖尿病肾病的治疗 　　 　　4．1控制血糖 　　科学饮食，合理运动锻炼，减轻体重，减少应激刺激，或戒烟戒酒等是血糖控制的基础。已证实，长期处于高血糖环境，可使培养中的人内皮细胞成熟异常，可致DNA损伤，也影响培养中的人内皮细胞介素-1反映致MRDN表达异常，并可促使过多的糖蛋白沉积[2]。糖尿病本身的严重程度及血糖是否有效控制是影响DN的发生和发展的重要因素。血糖控制标准与ADA推荐的血糖控制标准相同，空腹血糖＜6.0mmo1/L,餐后2小时血糖＜8.0mmo1/L。 　　4．2控制血压 　　收缩压和舒张压增高，均可以加快糖尿病肾病的进展速度。控制血压对糖尿病肾病进展非常重要，Lewis研究是最早将血管紧张素转换酶抑制剂（AC EL）应用到糖尿病肾病的防治中，它对肾脏的保护作用是给予限制肾脏内血管紧张素的活性结果[3],ACEI 可以降低I型和II型糖尿病发生DN及肾功能衰竭的危险。ACEI可控制血管紧张素II的血管收缩作用，抑制交感神经活性，抑制血管紧张素II的产生，增加扩张性缓激肽的生成，促使肾小球毛细血管内压降低，减轻肾单位工作负荷。ACEI还有显著降低尿蛋白作用，目前很多学者认为，早期DN只要微量尿蛋白升高，即使血压正常，也应及早应用