细菌地感染.pptVIP

（二） 内源性感染(endogenous infection) 来源于宿主体内或体表大多为正常菌群，少数为致病菌。 何为正常菌群？ （三）医院感染:患者在住院期间发生的感染。 其感染来源又分： 1.交叉感染 2.自身感染：由病人自己体内正常菌群引起的感染 3.医源性感染 医院感染的致病菌可以是常见致病菌，也可以是条件致病菌。 （二）感染途径 呼吸道感染 消化道感染 泌尿生殖道传播 皮肤传播 血液传播 虫媒叮咬传播 接触感染 多途径传播 1.致病性(pathogenicity)： 病原生物在宿主体内定居、增殖并引起疾病的性质。是质的概念。 2.毒力（virulence）：指病原生物致病性的强弱程度，是量的概念。包括侵袭力和毒素。 常用半数致死量（LD50）和半数感染量（ID50）衡量。 细菌的致病过程 侵入机体并定居于一定组织 适应宿主环境进行繁殖和扩散 抵抗宿主防御机能 产生并释放毒素 一 侵袭力（invasiveness） 侵袭力：指病原菌能突破宿主皮肤、黏膜生理屏障等免疫防御机制，进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力。 侵袭力主要包括：荚膜和微荚膜、侵袭性物质和黏附素等。 1 黏附与定植 黏附是引起感染重要条件 黏附 细菌表面与细胞表面的配受体相互作用 这些细菌表面物质称黏附因子（adhesive factor）=黏附素（adhesin），如菌毛、菌体成分。 Adhesion （1）菌毛 黏附有一定选择性，与宿主细胞表面的特殊受体有关。 （2）细胞壁成分/非菌毛黏附物质 如Ａ群链球菌的脂磷壁酸等可介导黏附。 （3）其它 细菌可通过生化反应使菌黏附到人体细胞或组织，进行定植 2 繁殖和扩散物质：侵袭性酶、侵袭素 3 抵抗宿主的防御机制： 抗吞噬作用：荚膜、溶血素、杀白细胞素 抗调理作用：荚膜多糖中的唾液酸、SPA 抗sIgA作用：IgA蛋白酶 细菌生物膜 二 毒素（toxin） 按其来源、性质和作用不同，可分为内、 外毒素。 1．外毒素（exotoxin） 概念：是病原菌的合成代谢产物，由G+和部分G-产生并释放到菌体外，化学成分是蛋白质，具有损害易感细胞正常生理功能的毒性作用。 （1）来源 G+菌（主要来源） G-菌（部分来源） （2）化学成分、结构 蛋白质 A-B模式 A亚单位--决定毒性 B亚单位--结合活性部分，与靶细胞上受体结合（无毒性）。 （3）特点 毒性强 选择性强 不稳定 抗原性强→类毒素、抗毒素 （4）种类 神经毒素 破伤风痉挛毒素、肉毒毒素 细胞毒素 白喉毒素、葡萄球菌表皮剥脱毒素、葡萄球菌毒性休克综合征毒素、A群链球菌致热外毒素 肠毒素 霍乱肠毒素、ETEC肠毒素、产气荚膜梭菌肠毒素、葡萄球菌肠毒素 2．内毒素（endotoxin） 概念：是G-菌细胞壁脂多糖，菌体崩解时释放，性质稳定。 （1）来源 G-菌 （2）化学成分、结构 脂多糖 包括： 脂质A 核心多糖 特异多糖 （3）特点 相对稳定，耐热 有抗原性，但抗体的中和作用较弱。 不能→类毒素 （4）生物学活性 ---发热反应 ---白细胞反应 ---什瓦茨曼（ Shwartzman）现象与弥漫性 血管内凝血（ DIC） ---内毒素血症与内毒素休克 3 细菌分泌系统与细菌毒力 细菌的分泌系统广泛存在于致病菌中。 目前研究发现细菌有5型分泌系统(Ⅰ---Ⅴ)，负责输送、装配、转运和分泌蛋白质。 研究发现，细菌的毒力因子，包裹粘附因子和分泌毒素都需要分泌和转运。 Ⅲ型分泌系统 细菌的分泌系统的发现是近年为细菌致病机制研究的重要进展，其中的Ⅲ型分泌系统与动植物的许多革兰氏阴性病原菌的毒力因子的分泌有关。在病原菌与宿主细胞接触后，这一系统得以启动，具有接触介导的特征。启动后细菌分泌与毒力有关的多种蛋白质，与相应的伴侣蛋白结合，从细菌的胞浆直接进入宿主细胞胞浆，发挥毒性作用。 Ⅲ型分泌系统通常由30～40kbp大小的基因组编码，以毒力岛的形式存在于细菌的大质粒或染色体。 除Ⅲ型分泌系统之外，革兰氏阴性菌尚有I型、Ⅱ型与Ⅳ型分泌系统。 I型可将细菌分泌物的蛋白质直接从胞浆送达细胞表面。如大肠杆菌的溶血素。 Ⅱ型则是细菌将蛋白质分泌到周质间隙，经切割加工，然后通过微孔蛋白穿越外膜分泌到胞外。 Ⅳ型是一种自主运输系统，