十讲癌ppt课件.pptVIP

外因 生活方式、饮食习惯或者环境——在癌症的发病中扮演着重要角色。 20世纪的第一个10年，日本首次人工诱导肿瘤获得成功。山际克三郎在兔子的耳朵上反复涂抹煤焦油。好多个月后，兔耳上生了皮肤癌 第一次人工诱导出肿瘤 外因 物理因素：目前已证实日光与紫外线：易致皮肤癌。部分纤维(石棉,玻璃丝等)：肺或恶性胸膜肿瘤。电离辐射（Ｘ等射线）：皮肤癌，骨肉瘤，肺癌，白血病，甲状腺癌，恶性淋巴瘤 化学因素：已发现数白种化学物质致癌，典型的如：二恶英 , 亚硝酸胺 生物因素：寄生虫与病毒 内因 神经与精神因素：好心情防治癌症 内分泌因素：女性许多癌症源于内分泌失调 遗传因素：家族遗传的是发生肿瘤的素质 机体的自然防御机制：“国防部”—免疫系统  癌变机制 癌细胞 ? 一种不能正常地完成细胞分化，不受有机体控制的、连续进行分裂的恶性增殖细胞，是由正常细胞转化而成。 免疫系统与癌细胞的战争.flv 癌变机制 原癌基因和抑癌基因 --原癌基因主要是指能促进细胞分裂的基因群，在人和动物的染色体上普遍存在 --正常情况下，原癌基因表达受到抑制，只有在环境和其它因子影响下发生突变、重排、调控序列改变等才被激活为癌基因 癌变机制 抑癌基因也称为抗癌基因 --起抑制细胞增殖和肿瘤发生的作用 --抑癌基因的两个等位基因缺失或失活，失去细胞增生的阴性调节因素，从而对肿瘤细胞的转化和异常增生起作用 ③病毒致癌因子 ①物理致癌因子 ②化学致癌因子 抑癌基因 第二节 治疗与预防 目前恶性肿瘤尚无满意的防治措施，其治疗仍为手术切除、放射治疗和化学治疗等方法相结合的综合治疗。 手术切除和放射治疗都是属于局部治疗措施，目的在于清除或摧毁恶性肿瘤病灶。 化学药物治疗是主要全身的系统治疗方法。 治 疗 方 法 手术切除 肝脏肿瘤切除 放疗 化疗 肿瘤的三种细胞 分裂增殖的细胞（大部分药物作用对象） 增殖细胞群 生长比率 处于G0期的细胞：复发根源 无分裂增殖能力的细胞：无害 DNA synthesis Synthesis of components for Mitosis Mitosis Synthesis of components for DNA synthesis Cells in this phase are not dividing but can re-enter the cell cycle The cell cycle 细 胞 增 殖 动 力 学 增殖周期中的细胞分期：1.DNA合成前期（G1期）：DNA的合成准备时期2.DNA合成期（S期）：DNA复制的时期3.DNA合成后期（G2期）：为有丝分裂作准备4.丝状分裂期（M期）：细胞一分为二 抗恶性肿瘤药的作用及分类 一、生物大分子的作用及药物分类 （一）影响核酸（DNA、RNA）生物合成的药物 1、阻止嘧啶类核苷酸形成的抗代谢药，如5-氟尿嘧啶 2、阻止嘌呤类核苷酸形成的抗代谢药，如6-巯嘌呤 3、抑制二氢叶酸还原酶的药，如甲氨蝶呤等 4、抑制DNA多聚酶的药，阿糖胞苷 5、抑制核苷酸还原酶的药，羟基脲 （二）直接破坏DNA并阻止其复制的药物 有烷化剂、丝裂霉素C、博来霉素等 （三）干扰转录过程阻止RNA合成的药物 放线菌素D及蒽环类的柔红霉素、阿霉素等 （四）影响蛋白质合成的药物 1、影响纺外向锤丝的形成，如长春碱类和鬼臼毒素类 2、干扰核蛋白体功能的药物，如三尖杉酯碱 3、干扰氨基酸供应的药物如L-门冬酰胺酶 （五）影响激素平衡发挥抗癌作用的药物 二、选择联合用药原则 （－）从癌细胞增殖动力学考虑 （二）从抗癌药作用机理考虑 （三）从药物抗癌谱考虑 （四）从药物毒性方面考虑 ?耐药性 ?毒性反应大 化疗的存在的问题 天然耐药性（natural resistance）：对药物一开始就不敏感现象，如处于非增殖的G0期肿瘤细胞一般对多数抗恶性肿瘤药不敏感。获得性耐药性（acquired resistance）：有的肿瘤细胞对于原来敏感的药物，治疗一段时间后才产生不敏感现象。 耐药性及耐药机制 多药耐药性（multidrug resistance，MDR）多向耐药性（pleiotropic drug resistance）：是指肿瘤细胞在接触一种抗恶性肿瘤药后，产生了对多种结构不同、作用机制各异的其它抗恶性肿瘤药的耐药性。 耐药机制： 1、改变跨膜转运机制 使药物不能通过正常方式到达肿瘤细 胞的作用部位。 2、产生特殊的膜蛋白 如Ｐ－糖