支气管肺炎病理生理.pptVIP

肺炎导致心衰的解释：1、诊断标准：（中华儿科杂志，1995年，第2期） 要求诊断时要注意肺炎心衰前期（肺动脉高压期）的临床表现：如发绀、呼吸困难、心率增快、鼻翼扇动、三凹征明显、烦躁不安、肺部啰音多、可有呼吸性和或代谢性酸中毒。此期应密切观察。 临床我科此期已予以早期干预。 肺炎导致心衰的解释：1、诊断标准：（中华儿科杂志，1995年，第2期） 1、心率突然增快超过180或已超过200。 2、突然呼吸加快大于60。 3、突然极度烦躁不安。 4、明显发绀，面色、皮肤苍白、发灰、发花，毛细血管再充盈时间延长，尿少或无尿。 5、有奔马律，心音低钝、颈静脉怒张，X线示心脏扩大，指纹延至命关或气关，并由红色转为青紫色。应反复检查，系统观察。 6、肝脏迅速增大。 7、足背或下肢胫骨前下1/3处、颜面、眼睑出现水肿。 1-4出现为可疑，5供参考，先吸氧、镇静，如1-4能缓解，可间断停氧。如不好转，或迅速出现肝脏增大和或水肿，可确诊肺炎并心衰。 以上标准不包括新生儿和毛支。 HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD. 支气管肺炎的病理生理 恩施州中心医院儿一科胡绘平 支气管肺炎的概念： 累及支气管壁和肺泡的炎症，为小儿时期最常见的肺炎，2岁以内儿童多发， 病原体最常见为细菌和病毒，其他如肺炎支原体、衣原体。早期X线肺纹理增强，透光度减低，后两肺下野、中内带大小不等的点状或小斑片状阴影，甚至波及节段。 诊断：发热、咳嗽、呼吸急促，肺部听诊中、细湿罗音或X线有肺炎的改变。 支气管肺炎的病理： 肺组织充血、水肿、炎症细胞浸润为主。 肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道向周围组织蔓延，呈点片状炎症病灶。当病灶融合成片，可累及多个肺小叶或更广泛。 当小支气管、毛细支气管发生炎症时，可导致管腔部分或完全阻塞而引起肺气肿或肺不张。 支气管肺炎的病理生理 主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，从而造成一系列的病理生理改变。 病理生理改变图 1、呼吸功能不全 通气及换气功能障碍→氧入肺泡及弥散入血障碍+二氧化碳排出障碍。（肺通气：肺将气体自外界吸入肺内，并将已经交换的气体自肺泡呼出。肺换气：肺泡内的气体与流经肺脏的血液内的气体进行交换。） 动脉血氧分压及动脉血氧饱和度降低→低氧血症。（氧分压：溶解状态的氧所产生的压力，90-100mmHg。血氧饱和度：氧合Hb占总Hb的百分比，95-98%，PaO2150mmHg时SaO2100%） 发绀：毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度超过5g/dl，皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。（正常毛细血管中脱氧为2.6，发绀时SaO285%） 氧离（氧合血红蛋白解离）曲线：将SaO2随PaO2值变化的情况绘制成曲线，即氧离曲线，呈“S”型，可分为上、中、下三段。（氧离曲线为了解内容，可略） 上段：相当于氧分压在60～100mmHg范围，较平坦。可认为是Hb与氧结合的部分。意义：此段较为平坦，说明血氧分压对SaO2影响不大。如:100mmHg－97.4％；70mmHg－94％；60mmHg－90％；只要PaO2不低于60，氧饱和度就在90％以上，血液仍可以携带足够的氧，不会引起缺氧。 中段：相当于PaO2在40～60mmHg范围，是Hb释放的部分（线粒体中的氧分压为6～40mmHg）意义：曲线陡峭，SaO2随PaO2变化大，有利于Hb释放氧供组织利用。 下段：PaO2小于40mmHg，表示Hb与氧离解的部分。反应氧的储备代偿能力。正常情况下，这部分氧不会释放。而当机体缺氧时，组织中的氧分压极度降低，这部分氧就可以代偿性释放，供组织利用。 P50：是指血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压，可以反映Hb与O2的亲和力。正常为26-27mmHg（3.47-3.6kPa）。P50增大，氧离曲线右移，表示Hb与O2的亲和力小，P50减小，氧离曲线左移，说明亲和力大。 影响因素：[H+]、2,3-DPG（2,3-二磷酸甘油酸）、CO2含量、温度T 1、以上四项↑→Hb与O2的亲和力↓→ODC右移→供O2↑ 2、以上四项↓→Hb与O2的亲和力↑→ODC左移→供O2↓2,3-DPG是红细胞中主要的含磷化合物，它是在红细胞内糖酵解旁路中产生的。其他：血红蛋白自身性质：胎儿期亲和力高；CO中毒妨碍结合，妨碍解离。 发绀的解释（了解内容，可略） 发绀多为缺氧的表现。 缺氧但无发绀：单纯贫血时，患者皮肤、粘膜呈苍白色；CO中毒时，病人皮肤、粘膜呈樱桃红色；O2与Hb的亲和性增高时，皮肤、粘膜呈鲜红色；高铁血红蛋白血症患者，皮肤、粘膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色大多数血液性缺氧的患者可无发绀。 发绀但无缺氧：真性红细胞增多症患者有发绀但无缺氧。 呼吸功能