痴呆与轻度认知功能障碍(MCI).pptVIP

痴呆和轻度认知功能障碍Dementia and mild cognitive impairment 痴呆定义： 获得性进行性认知功能障碍综合征，影响意识内容而非意识水平 包括：记忆、语言、视空间、计算、判断、综合和解决问题等下降 痴呆患病率 国外：60岁以上人群为1％ 国内：60岁以上人群为0.75％～4.69％ 长沙：60岁以上人群为2.88％ 痴呆分类： 变性病：AD 额颞痴呆 Pick病 （ Pick小体，占额  颞痴呆的1/4） 路易体痴呆（Lewy body） 非变性病：VD 感染性痴呆 代谢性脑病所到致痴呆 中毒性脑病所致痴呆 一、AD 1907年由Alzheimer描述，故称AD， 发 病随年龄而增加。 患病率65岁以上约为5%，85岁以上为 20%。 AD发病机制 神经元结构改变 神经细胞内神经原纤维缠结 老年斑形成 神经元功能异常 线粒体能量代谢障碍 自由基学说 遗传因素 AD发病机制 5%~10%的患者有家族史 家族遗传性AD患者中发现4个相关基因 淀粉样蛋白前体蛋白（β-APP）基因 ApoE基因 早老素1（PS-1）基因 早老素2（PS-2）基因 AD病理改变 大脑皮质普遍萎缩 镜下改变 △ 神经元数量减少 △ 老年斑 ——类淀粉样蛋白沉积 ——坏变的轴突、树突 △ 神经原纤维缠结 —为过度磷酸化逆流的Tau蛋白 —双股螺旋丝形式存在 AD的临床表现 早期 记忆力 工作能力 少数有情感变化 晚期 语言表达障碍 时间和空间定向力差（外出迷路） 丧失生活能力 可伴有精神行为异常 AD实验室检查 神经心理检查 简易精神状态检查法（MMSE） 日常生活能力量表（ADL） 成人衰退量表（GDS） 抑郁量表（排除抑郁） Haichinski 量表（排除VD） 辅助检查 CT/MRI 脑萎缩 EEG 正常或α节律减慢 BAEP（诱发电位） P300潜伏期延长 PET/SPECT 颞顶叶代谢低下 CSF tau 蛋白升高 AD的治疗原则 改善症状 胆碱酯酶抑制剂 多奈哌齐（donepegil,安理申） 雷司替明(rivastigmine, 艾斯能) 加兰他敏 （reminyl） 抗抑郁、抗焦虑（对AD伴有精神行为异常） 维思通 氟西汀 丁螺环酮 神 经 保 护 VitE 司林吉兰 银杏制剂 依达拉奉 尼膜同 预 防 一级预防——控制危险因素 早期发现、早期治疗 二、血管性痴呆（VD） 由脑血管疾病导致的认知功能障碍临床 综合症 痴呆前三位排列 国外：AD 、DLB（Lewy body）、 VD 国内：AD 、VD 、 DLB 梗死脑组织容积>80~150ml,,临床即 可出现痴呆 出血、缺血均可发生，以缺血多见。 临 床 表 现 有卒中史，波动性病程，阶梯式恶化，在执行功能方面（自我整理、计划、精细运动）比AD重 临 床 表 现 多梗死性痴呆：双侧半球多次缺血性卒 中、