降钙素原临床意义及对抗生素临床应用指导.pptVIP

健康个体，PCT浓度低于0.01ng/ml 全身炎症反应（尤其细菌导致的炎症）时，明显升高。此时主要有肺、肠道分泌(尤肺、肠道感染) 炎症状态时，2-4h开始升高，8-24h达高峰，半衰期为25～30h 炎症时，PCT的升高不伴有降钙素的升高及血钙下降 三、PCT值升高的因素 PCT升高=细菌感染？ 病原体细胞膜（尤细菌）的LPS（脂多糖）携带有一些高度保守的分子片段PAMPs（病原相关分子模块），能被人体免疫细胞的PRRs（模块识别受体）识别 识别后，诱导免疫细胞信号传导，释放多种促炎因子（IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α），产生全身炎症反应，PCT升高 线粒体是细胞内细胞核外唯一拥有DNA的细胞器 线粒体基因与细菌的基因有着高度的相似性 细胞坏死线粒体破裂，释放出一些PAMPs类似物DAMPs（损伤相关分子模块） DAMPs也能被PRRs识别，引起类似严重感染的全身炎症反应，PCT明显升高 所以，严重烧伤，严重创伤，大手术，都可以引起PCT明显升高，但应为非感染性炎症反应 病理性PCT升高机制 （三） PCT产生于甲状腺滤泡旁细胞以及白细胞，肝脏、脾、肺或小肠的神经内分泌细胞、肾脏、肌肉、脂肪等部位 甲状腺髓样癌、神经内分泌肿瘤、小细胞肺癌、类癌综合征患者PCT也会异常升高 吸入性肺炎、胰腺炎、肠系膜动脉栓塞患者PCT也会异常升高 PCT升高因素 小结 感染性炎症反应综合征：1.严重感染（尤其肺、肠道感染）：包括细菌性、全身病毒性、寄生虫性等；2.脓毒症（如腹腔脓肿） 非感染性炎症反应综合征：吸入性肺炎、胰腺炎、肠系膜动脉栓塞等 癌性：甲状腺髓样癌、神经内分泌肿瘤、小细胞肺癌、类癌综合征等 创伤性：严重烧伤，严重创伤，大手术 四、PCT升高的临床意义 感染性、非感染性PCT升高，从某种角度而言，是内科病人与外科病人PCT升高的临床意义。外科病人多了DAMPs因素，即创伤性因素 一般而言感染性PCT升高更明显，尤其肺部、肠道细菌感染；非感染性PCT升高较低 感染性、非感染性PCT升高在PCT＜36ng/mL范围内重叠，即此时无法区别是感染性或非感染性PCT升高 PCT的绝对值不是诊断感染的良好指标，除非PCT数值很高 但是，PCT数值的进行性升高，能够更准确地反映细菌感染的存在（？） 如果PCT进行性每天降低50%，则考虑创伤性PCT升高，如果PCT进行性每天降低远不及50%，则考虑细菌性感染恢复期 癌性PCT升高， PCT水平一般持续于某一水平，也可能进行性升高 任何检测指标都具有或多或少的局限性，没有真正的“金标准” 任何检测指标最终都要依靠“人”合理、恰当、正确的分析应用 正确的诊断，最终需要临床医生在充分掌握病人的正确的第一手资料的基础上，结合化验检查、影像学检查等作出判断 临床医生充分掌握病人正确的第一手资料以及对医学知识的掌握程度是正确诊断的基础 八、全身炎症反应综合征、脓毒症 感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体为修复和生存而出现的一种过度应激反应的临床病理生理过程 SIRS、脓毒症（sepsis）、脓毒性休克、和MODS是同一病理过程的不同阶段 具有确切感染过程的SIRS称为脓毒症 伴有器官功能障碍的脓毒症称为重症脓毒症，其中具有循环功能障碍的脓毒症称为脓毒性休克 全身炎症反应综合征诊断标准 具有下列临床表现中两项以上者即可诊断： （1）体温＞38 C或＜36 C； （2）心率＞90次/分； （3）呼吸频率＞20次/分或过度通气，PaCO 2＜32mmHg； （4）WBC＞12×109 或＜4×109 或幼粒细胞＞10%。 * * * 降钙素原的临床意义及对抗生素临床应用的指导 郑大五附院重症科 石宗华 主要内容 一、PCT概述 二、PCT的代谢 三、PCT升高的因素 四、PCT升高临床意义 五、感染性PCT升高对抗生素应用的指导 六、PCT与其他炎症反应因子比较 七、小结 八、补充 一、降钙素原概述 降钙素原（PCT）是1993年法国学者第一个发现它在严重细菌感染时显著升高，而在非细菌感染时不升高或轻微升高 一种无激素活性的降钙素前肽物质 半衰期为25～30h，在体内、外稳定性很好 不受机体免疫抑制状态的影响 二、降钙素原的代谢 正常情况下 病理情况下 灭活：特定的蛋白酶降解，经肾排出很少，肾衰患者血浆PCT升高不明显 由甲状腺滤泡旁细胞产生 不进入周围循环 在体内、外都很稳定 正常个体中，PCT﹤0.01ng/ml 异位分泌：肝脏、 脾、肾、肺或小肠(神经内分泌细胞) 等 进入周围循环 在体内、外都很稳定 PCT﹥0.05ng/ml 浓度高低受很多因素影响 病理性PCT升高机制 （一