心 血 管到 疾 病.pptVIP

* 其他:主动脉粥样硬化,梅毒.瓣膜钙化,发育异常. * 联合瓣膜病:几个同时或先后累及.多见的是二尖瓣和主动脉瓣 * 少数瓣膜环纤维化而狭窄。正常面积5cm2 * 血液通过障碍,在舒张末期,潴留血液在左心房,加上肺静脉的血液,血容量大.心肌拉长,心腔扩大.代偿性扩张.心肌代谢增强,肥大.收缩力减弱而高度扩张,肌源性扩张.肺动脉压:15mmHg上升到40-50.肺动脉圆锥膨胀.右心室扩张,右心室瓣膜环扩张.正常肺静脉压4 mmHg * 面颊潮红,二尖瓣面容. 肺泡之间薄层CT * * 正常两个手指头.严重:医用探针漏斗:鱼口,纽扣眼 左心房高度扩张，涡流形成，附壁血栓形成。 * 大循环淤血,各器官淤血.,淤血性肝硬化. * 左心室一部分血液收缩时返回左心.舒张期,大量血液涌于左心室. * 后期,常二尖瓣关闭不全和二尖瓣狭窄合并 * 主动脉瓣闭锁不全：:舒张期杂音.舒张压下降,冠状动脉缺血.冠状动脉血流量占新心输出量的4-5%.CAP:心肌为1:1,每mm2有2500-3000根CAP.侧枝小.收缩期的血流量为舒张期的20-30%. * 猩红热: A群溶血性链球菌急性呼吸道感染.咽炎、发热、全身弥漫性红色皮疹,疹褪后片状脱皮.少数病后2-3周风湿热或急性肾小球肾炎. 吞噬狼疮小体为狼疮细胞 * 系统性红斑狼疮 * * 74%开始于5-14岁,6-9岁为发病高峰.3岁以前少见.慢性20-40多见.风湿小体是细胞介导的迟发性变态反应，纤维素样变性是变态反应炎常有的形态 受寒、受潮湿、病毒感染诱发。机体的反应性：链球菌咽峡炎1-3%发生，儿童成人表现不同，少数舞蹈症， * * * 2-3周，抗体的形成时间。病灶内无链球菌。链球菌细胞壁上的M、T、R蛋白抗原，多糖成分C物质。M蛋白抗体与心肌、平滑肌，C抗体与CT。 * 受感染的多，但风湿1-3%。主要侵犯心脏的CT 全身CT和血管的变态反应性炎症病变 * * 先是粘液性变性：酸性粘多糖多，HE嗜碱性，toluidin bule异染性，红色。后胶原纤维短裂、分解、HE深红色。发生在病变部位的CT。胶原坏死崩解为片状红染物质，染色与纤维素相似。 * 变质渗出期（1个月）后，形成风湿小体（诊断意义）。阿少夫首先描述。小体镜下可见。出现在心肌间质、心内膜下、皮下CT。 Aschoff细胞：肥大、核空泡状 * 整个自然病程4-6月。反复发作，新旧，纤维瘢痕不断形成。发生在浆膜的以浆液或纤维蛋白渗出为主。 浆液、纤维素渗出为主 * 粘液样变性（常见于间叶性肿瘤、急性风湿病的血管壁、甲减时的粘液水肿）。风湿细胞后期核浓染 * * 内皮下层：CT和少量平滑肌。心内膜下层：CT，血管，神经，心室有传导分支。 * 疣状心内膜炎；1-2mm，小血栓。Verrucous vegetation,二尖瓣 心房面，主动脉瓣心室面，闭合线。中期为风湿细胞。后期机化，内膜增厚，粗糙和皱缩。马氏斑。环处，机化后，缩窄。鱼口或瓶口 内皮损伤,血流冲击,闭合线摩擦.中期: fence, 风湿细胞.后期,灰白色疤痕.机化后内膜增厚、粗糙、左房后壁马氏斑：瓣膜关闭不全，受返流冲击。 * 一般与心内膜炎合并发生。间质CT。纤维瘢痕少，间质疤痕。一般对心脏功能影响不大。儿童弥漫性心肌炎：间质明显水肿，炎细胞弥漫性浸润：渗出性病变明显。 P-R间期延长：侵犯房室结。第一心音减弱：心肌收缩力 * 部分粘连,极少数完全愈着,缩窄性心包炎. * 75%病人早期有风湿性关节炎.arthritis.先后受累，，不留痕迹.风湿性动脉炎,arteritisCT三期有.后,疤痕形成.,狭窄,血栓形成. * 皮下结节以后,疤痕.不经常出现,有诊断意义. * 有诊断意义.风湿活动表现 * 5-12岁儿童.女孩多见.纹状体:尾状核和豆状核.风湿性肺炎、胸膜炎 白质内还有灰质核，这些核靠近脑底，称为基底核（或称基底神经节）。基底核中主要为纹状体。纹状体由尾状核和豆状核组成。尾状核前端粗、尾端细，弯曲并环绕丘脑；豆状核位于尾状核与丘脑的外侧，又分为苍白球与壳核。尾状核与壳核在种系发生（即动物进化）上出现较迟，称为新纹状体，而苍白球在种系发生上出现较早，称为旧纹状体。纹状体的主要功能是使肌肉的运动协调，维持躯体一定的姿势 * 致密ＣＴ构成心骨骼． * 立克次氏体.真菌。主要是细菌引起的。心瓣膜异常，人工瓣膜、静脉药瘾药物注射，免疫抑制是诱因。人工瓣膜与组织之间，形成瓣环脓肿。 * 亚急性感染性心内膜炎：6周上，1-2年，变性、坏死外，有增生。瓣膜形成赘生物:瓣膜上的血栓。瓣膜的结构：内膜的突起。赘生物vegetation:突出物 * 脓毒血症的并发症.溃疡性心内膜炎 * 金葡：50-80%。化脓性炎症，败血症。急性化脓性骨髓炎，皮肤痈。二尖瓣或主动脉瓣：心房面