酸碱平力衡紊乱.pptVIP

pH正常 四、缓冲碱（BB） 3. 肾的代偿调节作用 (五) 防治的病理生理基础 (六) 防治的病理生理学基础 (五) 防治的病理生理基础 (六) 防治的病理生理学基础 (三) 代偿调节 1. 急性呼吸性酸中毒：细胞内外离子交换及细胞内缓冲 RBC CO2+H2O→H2CO3 plasma CO2+H2O→H2CO3 [HCO3- ] ↑ K+ [K+]↑ CO2 ↑ H+ HCO3- H+ +Hb- HHb Cl- Cl- 2. 慢性呼吸性酸中毒 （肾的代偿） 慢性呼酸: 持续24h以上的CO2潴留 泌H+? 泌氨? HCO3-重吸收? （四）血气指标的变化 急性: pH PaCO2 AB SB  PaCO2 10mmHg HCO3－代偿性 1 mmol/L 慢性: pH PaCO2 AB SB  PaCO2 10mmHg HCO3－代偿性 3.5 mmol/L (五) 对机体的影响 与代酸相同，但CNS症状更明显 中枢酸中毒明显 脑血管扩张 脑血流量增加 缺氧 2.改善通气功能 3.谨慎补碱 1.治疗原发病 三、代谢性碱中毒 概念(concept):  是指血浆中 [HCO3-] 原发性增高， 而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。 (一) 病因和机制  1、H+丢失过多 （1） 经胃丢失H+过多 常见于剧烈呕吐及胃液抽吸。 （2） 经肾丢失H＋过多 应用利尿药： 肾上腺皮质激素过多原发性、继发性(循环血量减少) 机制：集合管H＋－ATP酶活性 ； 保钠排钾促进泌H＋。 细胞 2. 低K+血症 血[K＋]↓ H+ H+ K＋ K＋ 肾小管泌H+ 碱中毒 低血钾 反常性酸性尿 3、 HCO3－负荷过量 碱性药物摄入过多（溃疡病） 输入大量库存血 脱水——浓缩性碱中毒 肾功能下降 （二）分类  1、盐水反应性碱中毒： 见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时， 由于有效循环血量不足，影响肾排出  HCO3-的能力，若补充盐水能得以纠正。  2、盐水抵抗性碱中毒： 见于盐皮质激素增多和低钾时，因此 单纯给予盐水无效。 (三) 代偿调节 1.血液的缓冲: HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代偿有限 2.细胞内外离子交换 [H＋]? 碱中毒→低血钾 血K＋ K＋ H＋ H＋+Pr-?HPr 3.肺的代偿调节 [H＋]? 肺通气量?  CO2排出? 代偿有限 4. 肾的代偿 泌H+ ↓ 泌氨↓ HCO3-重吸收↓ （四）血气指标的变化 原发性: pH SB AB  BB BE继发性: PaCO2 血[K＋] 正值 意义：原发性?…代碱 原发性?…代酸 正常值：24 mmol/L 概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。 隔绝空气 实际血氧饱和度 PCO2 三、实际碳酸氢盐和标准碳酸氢盐 1、实际碳酸氢盐（AB） 2.标准碳酸氢盐(SB) 意义: 原发性?…代碱 原发性?…代酸 正常值: 24 mmol/L 概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。 38℃ Hb完全氧合 PCO2 40mmHg 意义: 原发性?－代酸 原发性?－代碱 正常值: 48 mmol/L 概念:血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。 五、碱剩余 意义: BE正值增大－代碱 BE负值增大－代酸 正常值: 0±3 mmol/L 概念: 标准条件下，将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。 六、 阴离子间隙（AG） 血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的 浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA) 与未测定阳离子(UC)的差值。 AG = UA - UC Na++ UC = Cl- + HCO3- + UA AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mm