急性冠脉综合征的综合治疗.ppt

急性冠脉综合征的综合治疗 北京解放军305医院心脏介入科 李运田 急性冠脉综合征（ACS）的定义 指由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的，与增加心脏原因死亡，心肌梗死及不稳定性心绞痛危险性相关的一组临床病状 是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征 急性冠脉综合征（ACS）的分类 ST段抬高的ACS 通常发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的完全性冠 脉闭塞的情况下 非ST段抬高的ACS ST段不抬高的心肌梗死（CK-MB≥ 正常上限的两倍） 不稳定心绞痛（ CK-MB正常或小于正常的二倍） 通常发生于富含血小板的由血栓所致的非完全性冠脉闭塞情 况下 急性冠脉综合症的共同病理生理特征 冠脉粥样斑块破裂，血小板激活聚集，血栓形成，血管痉挛导致病变远端血管完全性或非完全性闭塞，发生心肌缺血或原有心肌缺血恶化或发生心肌梗死． 　 急性冠脉综合症干预策略 ＳＴ段抬高的ACS　　 尽快，充分，持续开通“罪犯”血管 挽救心肌，挽救生命 时间就是心肌，时间就是生命 ＳＴ段抬高的ＡＭＩ开通“罪犯”血管的方法 溶栓药物 ＰＣＩ 急诊ＣＡＢＧ 急性冠脉综合症干预策略 非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ 抗栓不溶栓 危险分层：根据症状，胸痛发作时ＥＣＧ，ＴnＴ分层 高危病人早期干预，低危病人保守治疗 急性冠脉综合症的综合治疗 抗血栓治疗 抗缺血治疗 调脂治疗 介入治疗 二级预防 急性冠脉综合症的抗血栓治疗 溶栓治疗 抗凝治疗 抗血小板治疗 急性冠脉综合症的溶栓治疗 用于ST段抬高的AMI早期（６-12小时内） 溶栓开始越早，获益越明显。 AMI发病后2h~6h内，溶栓治疗每提前1h，死亡率降低1% 对于发病时间＞12小时以上的AMI，仍有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高，仍可考虑溶栓 无溶栓禁忌症年龄＞７５岁的老年患者，若无法立即进行机械再灌治疗，也应给予溶栓治疗．（每1000例可多救活10例） 急性冠脉综合症的溶栓治疗 非ＳＴ段抬高的ACS不主张进行溶栓治疗 1）非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ多为非完全闭塞性冠脉病变，其 血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应差 2）溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未闭塞的血 栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情恶化 急性冠脉综合症的抗凝治疗 普通肝素 是最常用的抗凝剂，通过激活抗凝血酶而发挥抗栓作用 静脉给药迅速产生抗栓作用，但个体差异较大 应用时需监测APTT或ACT，通常将APTT延长至50-70秒（800~1000U/h） 停用肝素后出现反跳现象是普通肝素的缺陷之一 通常应用3-7，日前尚未确定最佳的治疗时程 急性冠脉综合症的抗凝治疗 低分子肝素 其药效较易控制，不需监测APTT 易于用于院外患者 疗效可靠使用方便（可皮下及静脉给药） 与阿司匹林合用较单用阿司匹林更为有效 目前已成为ACS患者抗凝的首选药物 急性冠脉综合症的抗血小板治疗 抗血小板治疗是ACS治疗中最有效的方法 目前主要有三种抗血小板药物 环氧化酶抑制剂：阿斯匹林 ADP受体拮抗剂：抵克力得和氯吡格雷 血小板抑制剂；血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂 环氧化酶抑制剂：阿斯匹林 通过抑制环氧化酶来发挥抗血小板聚集作用 阿斯匹林可使ACS患者的心梗发生率和死亡率明显减少 ACS患者以160mg和325mg/d口服，怀疑ACS但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg维持,一级和二级预防以75-150mg/d长期应用 禁忌症包括：高敏或不能耐受（表见为哮喘），血友病、严重的未控制的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及生命的出血（如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统） ADP受体拮抗剂 拮抗血小板表面的ADP受体而抑制其他激活剂通过血小板释放ADP途径引起的血小板聚集，不影响环氧化酶的活性 由于血小板功能被不可逆抑制，其抗血小板作用强而持久通常停药后再持续7-10天。 由于也可抑制由切应力引起血小板聚集，对已形成的血小板血栓能产生去聚集作用。 ADP受体拮抗剂：抵克力得 通过其代谢产物起作用，服药需48-72小时才起效 通常每日250mg,每日2次 主要副作用包括：恶心、皮疹、腹泻其发生率可达20% 最严重的副作用是白细胞减少（2%），及血栓性血小板减少性紫癜（0.03%），后者虽发生率低但死亡率高达25-50% 抵克力得目前主要用于冠脉