大面积脑梗死.ppt

大面积脑梗塞 一、概念 大面积脑梗塞通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，大脑前动脉梗死，椎基底动脉主干梗死 。 目前尚无统一标准。 分型 Adama分型： 大面积梗塞为梗塞灶直径≥ 3cm，累及两个以上解剖部位 国内认为 梗塞灶直径4.6或其面积20CM2. 脑梗死面积直径5.0cm或梗死波及两个脑叶以上者，或脑梗死波及范围大于同侧1/2或2/3的面积。 病因 多为高血压、动脉硬化、糖尿病及心脏病，活动状态下发病多见，与急性血流动力血改变及心脏或大动脉附壁血栓脱落致动脉主干闭塞有关 二、流行病学 发病率：占所有缺血性中风的3％到15％，是造成高死亡率与重度残障的主要原因。 死亡率可从17％到80％。与梗塞范围有很密切关系，若是整个大脑中动脉范围(complete MCA)的梗塞，死亡率在20％至25％，伴病情恶化可达42％到70％ 三、病理生理机制----脑水肿 细胞毒性水肿: 脑缺血缺氧后钠、钾、氯离子泵的能量ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留，而导致细胞水肿，细胞内液的渗透压高于细胞外液 血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失灵、缺血缺氧持续存在，则血脑屏障被破坏，形成血管源性脑水肿。 脑水肿发生时间 脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生，24小时后最为明显，缺血性水肿72小时达高峰，并由病灶区向脑实质区和临近区扩展，水肿持续时间一般在3～4周。 脑水肿的影像学表现 早期:水肿半球向对侧推移。研究报导，对于脑出血患者来说，MRI显示中线推移以10mm为界，中线移位5mm以下，有90%的生还机会；5-10mm的脑水肿患者挽救生命的机会达到75%以上；然而，中线移位超过10mm的患者生还机会很小，大约10%。 这一研究不仅代表了脑出血的脱水治疗新观点，对其他性质的脑水肿脱水治疗和预后也有很大的指导意义。 四、临床表现 颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性 卒中：病灶对侧完全偏瘫，偏身感觉障碍， 偏盲，语言障碍，向病灶对侧凝视麻痹。 椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫和多数脑神经麻痹； 附：OSCP分类方案 牛津郡社区卒中计划（The OSCP ）的分型将其分为四型： 全前循环梗塞（TACI）:完全MCA综合征的三联征 ⑴大脑较高级神经功能障碍 ⑵同向偏盲 ⑶对侧三个部位(面、上肢与下肢)较严重运动和/或感觉障碍 部分前循环梗塞（PACI）:常只有三联征的两个或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限 后循环梗塞（POCI）:各种程度椎基动脉综合征 腔隙性梗塞（LACI）:腔隙综合症  症状可进行性加重，原因：脑水肿（2-5天）、脑疝、梗塞范围扩大、出血性梗塞，癫痫发作、其它内科并发症。 加重的征象 ：意识障碍，伴瞳孔变化及其它脑疝之征象。 完全性大脑中动脉MCA伴或不伴大脑前动脉ACA梗死继发的大面积脑水肿，会导致严重的中线移位，并导致颞叶沟回疝称为“恶性大脑中动脉综合症”。既往报告中死亡率高过80%，新近报道接近50 %。 五、影像学 CT：排除脑出血及其它脑部病变外，确定梗塞范围大小，指导预后之判断。 CT平扫是最普遍的初始神经影像学检查 早期梗死征象 MCA高密度征（M1段血栓或栓塞的标志） 岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失 脑沟变浅 早期脑梗死CT征象-1 MCA高密度征 M1段血管闭塞的标志（血栓形成或栓塞） 早期脑梗死CT征象-2 皮质（岛叶外侧缘或豆状核）灰白质界限消失和脑沟变浅 早期连续影像观察 早期脑梗死CT改变的意义 在发病6h内有82％的MCA区缺血患者有此征象，其存在与转归不良相关 与溶栓后出血性转化的危险密切相关 NINDS rt-PA试验发现，CT上有水肿或占位征象时，溶栓后有症状出血的危险性增加8倍，但和溶栓后转归不良的危险性增加没有独立相关性 提示预后不良的CT征象 MCA供血区50%以上出现低密度改变和局部脑水肿征(沟回消失、侧脑室受压)。敏感性(61%)，其特异性94%(Level lII)) 其它如MRI、MRA、CTA TCD连续性的颅内压监测，可能有助于预测病人的预后，但目前没有随机临床实验证明在那些病人使用颅内压监测可以改善预后(Level IV ) 脑梗死 六、治疗 核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症 恢复期：康复与二级预防 1. 脑水肿 治疗目标 降低颅内压；防治脑疝形成 维持恰当的脑灌注压； 欧洲卒中促进会卒中治疗指南-03 缺血性脑水肿发生于卒中后前24–48小时，是早期及后期临床表现加重的主要原因 大脑中动脉完全梗死的年轻患者 虽然患者经过标准的治疗 脑水肿和颅内压升高可在症状出现后的2–4天内导致80%的患者脑疝，甚至死亡 指南建议 （1）基