慢性肾衰竭继发性甲旁亢与骨代栗谢异常.pptVIP

每日口服组有2例患者出现高钙血症（5.88%）经 换用Ca1.25 mmol/L透析液透析， 减少1?(OH)D3剂量50%，至8周时血钙降至正常 共13例患者出现透后血Ca升高（38.24%），其中 口服冲击组5例、每日口服组8例，经换用Ca1.25 mmol/L透析液透析，至8周时全部患者透前血Ca均保持正常 口服阿法迪三可有效治疗维持性血液透析患者的SHPT，其有效治疗剂量低于国外普遍的应用剂量(平均低约4?g/周） 口服冲击治疗起效快、控制率高，高钙血症发生率低，优于每日口服治疗，尤其适用于中、重度SHPT 结 论 谢谢！ 慢性肾脏病－矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD)是全身性疾病，常具有下列一个或一个以上表现： 1.钙、磷、PTH或维生素D代谢异常； 2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度异常； 3.血管或其他软组织钙化。 慢性肾衰竭的骨代谢异常与阿法迪三治疗临床实践 厦门大学附属第一医院肾内科 张燕林 内 容 CKD-MBD的KDIGO指南 矿物质代谢异常 继发性甲状旁腺功能亢进 ROD防治策略 ROD治疗问题的探讨 阿法迪三治疗临床实践 CKD-MBD的KDIGO指南 “肾脏疾病改善全球预后”指导委员会（ KDIGO） KDIGO.Kidney.Int,2006,69:1945-1953 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) KDIGO is a global non-profit foundation dedicated to improving the care and outcomes of kidney disease patients worldwide. CKD－MBD的KDIGO指南 CKD-MBD的概念 由于慢性肾衰竭肾性骨病均伴有钙磷代谢紊乱及甲状旁腺功能紊乱，近年来将肾性骨病的概念扩展为“慢性肾脏病－矿物质骨代谢异常” 慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD) （chronic kidney disease-mineral and bone disorder) CKD-MBD是全身性疾病，具有下列一个或一个以上表现： 1.钙、磷、PTH或维生素D代谢异常； 2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨 强度异常； 3.血管或其他软组织钙化。 CKD-MBD初始评价 血钙（经白蛋白校正的离子钙或总钙） 血磷 iPTH AKP或骨特异性碱性磷酸酶(BAP) HCO3- 软组织钙化的影像学资料 * 类型 实验室指标异常 骨病 血管或其他软组织钙化 L + - - LB + + - LC + - + LBC + + + * CKD-MBD的分类 L:实验室指标异常； B:骨病 ； C：血管或其他软组织钙化 矿物质代谢异常 钙代谢异常 慢性肾衰竭→钙摄入↓→肾脏1–α羟化酶↓→1，25–二羟胆钙化醇↓→血钙↓ 高磷血症→骨钙→甲状旁腺脱钙作用抵抗→血钙↓ GFR﹤60ml/min·1.73m2→血总钙、游离钙↓ 校正的总钙＝总钙(mg/dl) ＋0.8×〔4－血清白蛋白(g/dl)〕 低钙血症是肾性骨病、继发性甲旁亢和(或)死亡率 增加的危险因素 矿物质代谢异常 磷代谢异常 慢性肾衰竭血液透析患者80%以上存在高磷血症。 高磷血症是导致继发性甲旁亢的重要原因之一。 高磷血症可引起心血管钙化、钙磷乘积增加，可引起转移性钙化。 高磷血症是血透患者死亡的独立危险因素，血清磷1. 6mmol/L，死亡相对危险度明显增加 矿物质代谢异常 Block，et al. J Am Soc Nephrol，2004，15：2208-2218 磷代谢异常 高磷血症的原因 残余肾功能下降，高磷又促进吸收增加，磷从骨骼释放到细胞外液， 磷的摄入增加，每天蛋白质含磷12～16mg 当GFR明显下降时，PTH降低肾小管对磷的重吸收，增加尿磷排泄能 力下降 应用活性维生素D，可促使肠道对磷的吸收增加， 使磷与其结合剂的亲和力下降30 ～40% 矿物质代谢异常 继发性甲状旁腺功能亢进 secon