高尿酸血症及痛风诊治专家共识.pptVIP

主要内容 1.高尿酸血症的定义。 2.高尿酸血症的分型。 3.高尿酸血症的危害。 4.高尿酸血症的病因、发病机制、临床表现。 5.高尿酸血症的治疗。 高尿酸血症分型 临床研究结果显示，约90%的原发性高尿酸血症 属于尿酸排泄不良型[2,3]。完善相关检查以明确 高尿酸血症的类型对于临床上准确合理地选择降尿酸药物具有指导作用。 [2]　赵进喜.内分泌代谢病中西医诊治[M].沈阳:辽宁科学技术出版社,2004, 254-262. [3]　杨晋翔,赵进喜.疼痛性疾病中医现代治疗学(第一版)[M].北京:学苑出版社, 2001, 775-786. 高尿酸血症流行病学 据估计，我国普通人群高尿酸血症的患病率大约为10%，与糖尿病患率相当； 估计我国沿海和经济发达地区达高尿酸血症的患病率在20%以上，已经达到或接近欧美发达国家水平[1]。 高尿酸血症和痛风总体呈现出高发生率、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地的流行趋势。 [1] 吕仁和,赵进喜.糖尿病及其并发症中西医诊治学[M].北京:人民卫生出版社, 2009, 775-786。 高尿酸血症的危害 普遍认为，HUA是多种代谢相关性疾病和心血管危险因素(代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管事件及死亡、慢性肾病等)发生发展的独立危险因素。 高尿酸血症的危害 高尿酸血症的危害 高尿酸血症的危害 高尿酸血症的危害 SUA水平升高可导致急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和肾结石，增加发生肾功能衰竭的风险。 而肾功能不全又是痛风的重要危险因素。 大量研究证实：随着SUA的增高，慢性肾病（CKD）、糖尿病肾病的患病率显著增加，而生存率显著下降，而且，SUA也是急慢性肾功能衰竭发生及预后差的强有力的预测因素。 而肾功能不全，eGFR60 ml/min/1.73 m2时痛风的风险急剧增加。降低SUA对肾脏疾病的控制有益。 在日本，对于CKD 3级以上的患者，常规治疗方案推荐使用别嘌呤醇及苯溴马隆，通过降尿酸治疗延缓CKD进展，预防心血管事件发生。 高尿酸血症与痛风 HUA是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病因。 痛风特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏、肾功能受损。 随着SUA水平的增高，痛风的患病率也逐渐升高，但是大多数HUA并不发展为痛风，只有尿酸盐结晶在机体组织中沉积造成损害才出现痛风。 少部分急性期患者，SUA水平也可在正常范围，因此，HUA不能等同于痛风。 高尿酸血症与痛风 在一项随访2～10年的研究中，SUA360 umol/L时87.5%（14/16）患者出现膝关节液尿酸盐结晶，而SUA≤360 μmol/L者只有43.8%（7/16）。 另有研究显示，控制SUA360 umol/L时，痛风性关节炎的发作在最近一年内只有1次，而SUA360umol/L患者则有6次。 高尿酸血症与痛风 在3年的临床观察期间，SUA水平越高，一年后痛风的复发率也越高，显示出SUA为360 umol/L与痛风发作的显著相关性。 因此，将SUA控制在300 umol/L以下更有利于痛风石的溶解。 高尿酸血症的治疗 1.《共识》根据高尿酸血症是否发生痛风或者合并其他相关疾病或危险因素，提出了分层管理的观点。 （1）一是当有痛风发作且发作频繁时，即使尿酸正常范围(男性SUA＜420μmol/L，女性SUA＜360μmol/L，也需进行降尿酸治疗，控制靶目标值为SUA＜300μmol/L； （2）二是当合并糖尿病、心血管危险因素或慢性肾病时，尿酸超过正常范围，应启动降尿酸治疗，控制目标值应为SUA＜360μmol/L； （3）三是没有上述相关危险因素，也没有痛风发作，但SUA＞520μmol/L，也应启动降尿酸治疗。 高尿酸血症的治疗 应该认识到，高尿酸血症引起痛风发作和关节损害只是其一个显性的临床表现而已，而高尿酸可引起血管内皮损伤和肾脏的慢性损害，加重胰岛素抵抗，增加糖尿病和代谢综合征以及高血压、冠心病、脑卒中等发生的风险，提示我们应该把高尿酸作为一个全面的心血管危险因素来综合对待。 总之，我们应该全面看待高尿酸血症的危害，不论是否有急慢性关节损害，高尿酸血症绝对不是一个临床上可以忽视、不予管理的状态。