慢性肺源木性心脏病内科.pptVIP

慢性肺源性心脏病 定义 　慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺的循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥大、右心衰的心脏病。 流行病学 患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4‰,15岁为7‰。 北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者,男女无差别。 急性发作以冬、 春季多见,气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。 占住院心脏病的38.5% - 46% 。 病因 1、支气管、肺疾病 慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%; 2、胸廓运动障碍性疾病 较少见 3、肺血管疾病 甚少见 发病机制 肺心病的先决条件 肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症 一、肺动脉高压的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 二氧化碳潴留 （二）肺血管阻力增加的解剖因素 (三)血容量增多和血液粘稠度增加 1、缺氧性肺小动脉痉挛 体液因素 5-HT、血管紧张素II、 PAF（血小板活化因子） EDRF（内皮源性舒张因子）如NO和EDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调。 缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩 机制 缺氧? 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性?，细胞内[Ca2+] ?? 肌肉兴奋--收缩偶联? 血管活物质 花生四稀酸 环氧化酶 脂氧化酶 前列腺素 （ PG） 白三稀 （缩血管） TXA2 PGI2 乏氧 PGF2a PGE1 活性增加 （缩血管）（扩血管） 乏氧 活性增加 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压 2、高碳酸血症 PaCO2? [H+] 血管对缺氧收缩敏感性 （二）肺血管阻力增加的解剖因素： 1. 肺小动脉血管炎 长期反复慢支及支气管周围炎 累及邻近肺动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞。 2、毛细血管管腔狭窄或闭塞 肺气肿 肺泡内压增加 ，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3、肺泡毛细血管床减损 肺泡壁破裂 毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损70%。 ４ 、肺血管的重构 (三)血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧 继发性RBC增多,血液粘稠度增加。 缺氧 醛固酮增加，水、钠潴留。 缺氧 肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴 留，血容量增多。 二、心脏病变和心力衰竭 1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室肥厚 早期 进展 右心室扩大、右心衰竭 心肌缺氧、乳酸积累、ATP 合成障碍，心肌受损。 反复肺部感染，细菌毒素对 心肌的毒性作用。 酸碱失衡、电解质紊乱致心 律失常 三、多器官损害 缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降 临床表现 一、肺心功代偿期（包括缓解期） （一）症状 慢性咳嗽、咳痰、气急； 活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐 力下降。 临床表现 （二）、体征 1、肺气肿征; 2、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失; 3、P2亢进，提示有肺动脉高压征; 4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提示右心室 肥厚、扩大; 临床表现 二、肺、心功能失代偿期（临床加重期） 1、呼吸衰竭 2、心力衰竭 三、并发症 1、肺性脑病 肺心病死亡的首要原因 2、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常 3、休克 4、上消化道出血、弥散性血管内凝血（DIC) 5、肝肾功能损害 MODS 实验室及其他检查 一、X线检查 肺、胸基础疾病及急性感染的特征