脓毒症血管活性罗药物的选择.pptxVIP

脓毒症血管活性药物的应用;sepsis概念;;脓毒症休克血流动力学改变;脓毒症相关心肌损伤;脓毒症休克相关心肌损伤;脓毒症休克相关心肌损伤;脓毒症休克相关心肌损伤;脓毒症休克相关心肌损伤;循环功能支持治疗—目的;液体复苏治疗(关键);（1）初始复苏：对于感染性休克，应尽早识别患者的组织低灌注并尽快转入ICU，在复苏的第一个6小时，复苏目标为：CVP 8-12mmHg，MAP≥65 mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h，ScvO2≥70%或SvO2≥65%； （2）血乳酸≥4mmol/L是组织低灌注的表现，应尽快通过目标复苏使血乳酸下降至正常值； （3）第一个6小时液体复苏时，应不断评估复苏目标，并通过输注红细胞悬液使HCT达到30%，以及（或）给予多巴酚丁胺（最大值20ug/kg/min），以利于达到复苏目标。 ;血管活性药物应用;2012感染性休克指南;2012感染性休克指南;病理生理机制;治疗上纠正的关键是重新募集被分流的微循环单位，实现微循环的有效复苏：首先，开放微循环，并持续开放；其次，纠正病理性的血流异质性和微血管分流。NE主要激动al与Bl受体，收缩外周血管，增加外周阻力。已有许多临床及实验研究表明，在脓毒症及脓毒症休克中，行充分液体复苏后，大剂量应用NE可显著改善血流动力学和体内多器官的氧供，并不会使死亡率上升;NE在脓毒症休克中应用的机制进展;2010年，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison?of? Dopamine and?Norepinephrine?in?the? Treatment?of?Shock）。1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/（kg.min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。各种休克类型中感染中毒性休克患者最多(1044例，占62．2％)，其次是心源性休克(280例，占16．7％)及低血容量性休克(280例，占15．7％)。主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。 ;结果： 显示多巴胺及去甲肾上腺素组的28 d病死率没有显著性差别，但多巴胺组患者心律失常的发生率（尤其是房颤）明显高于去甲肾上腺素组(24．I％比12．4％，P0．001)，因严重心律失常导致停止治疗的有65例，多巴胺组52例(占6．1%)，去甲肾上腺素组13例(占1．6％)。在研究的28 d内，去甲肾上腺素组患者不需要升压药物以及不需要额外增加升压药物剂量的天数明显比多巴胺组多(1I．0 d比12．5 d);亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。尤其是房颤的发生率明显上升。 该研究结果向美国心脏病学会关于首选多巴胺作为急性心肌梗死后低血压升压治疗的指南意见提出了强烈的挑战?，对多巴胺作为一线抗休克治疗药物的安全性提出了质疑。该研究结果在业内产生了巨大的反响，新英格兰杂志将该研究报告选为2010年最有影响力的前lO篇文献之一。 ? ? ;2012感染性休克指南;2012感染性休克指南;2012感染性休??指南;2012感染性休克指南;2012感染性休克指南;2012感染性休克指南;儿茶酚胺类药物的选择;心肌损伤的潜在治疗药物;血管活性药物的具体应用;微量泵的配置;去甲肾上腺素—用量;肾上腺素—用法用量; 谢 谢 ！