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急性肾损伤诊治南
HIGH RISK * * * 利尿剂:能减少Henle袢升支细胞能量的需求,改善缺血损伤。 促进少尿型AKI向非少尿型转化,纠正水电解质紊乱,降低RRT的需求 由于延迟进入RRT可能导致肾功能恢复缓慢及死亡率增加 * 识别存在造影剂肾病高危因素的患者,应仔细评估患者容量状态,造影前给予0.9%氯化钠或者等渗的碳酸氢钠溶液水化治疗。(1A) 3.4继发于横纹肌溶解的A 识别因横纹肌溶解而继发AKI的患者,给予0.9%氯化钠和碳酸氢钠扩容。(1B) * 识别存在造影剂肾病高危因素的患者,应仔细评估患者容量状态,造影前给予0.9%氯化钠或者等渗的碳酸氢钠溶液水化治疗。(1A) 3.4继发于横纹肌溶解的A 识别因横纹肌溶解而继发AKI的患者,给予0.9%氯化钠和碳酸氢钠扩容。(1B) * 的临床研究必须立足于 临床, 注重基层医院与大医院肾脏病中心相结合, 临床与基础研究相结合, 肾脏专业与其它临床专 业相配合, 以促进临床研究, 面向解决临床 实际问题, 高质量的发展。 * * SLED 是目前ICU常用的一种模式,具有较多方面的优势。目前也被称作Hybrid RRT,似乎结合了CRRT和IHD双方面的优势。 持续缓慢低效血液透析(SLED) * * * 根据患者病情和RRT模式制定抗凝治疗方案 * * * * * * 加强医学生对AKI防治的教育 * 3.2:AKI的治疗 一般治疗(1A) Stage-based management of AKI Chapter 2.3:Evaluation and general management of patients with and at risk for AKI 3.3 血糖控制与营养支持 危重症患者使用胰岛素治疗,血糖治疗目标值为110–149 mg/dl(6.1–8.3 mmol/l) (2C)。 任何阶段的AKI患者,建议总热卡20–30 kcal/kg/d (2C)。 建议不要限制蛋白质摄入,以预防或延迟RRT ( 2D)。 AKI患者建议蛋白摄入量 (2D):对于无需透析治疗的非分解代谢的患者0.8-1.0 g / kg / d ;RRT的患者1.0 -1.5 g / kg / d ;连续肾脏替代治疗和高分解代谢的患者应不超过1.7 g / kg / d。 建议优先使用肠内营养(2C)。 目前无特殊的药物用于治疗继发于低灌注损伤/脓毒血症的AKI 多脏器功能衰竭 药代动力学改变(分布容积、清除、与蛋白结合) 需要调整药物剂量 药物治疗(1B) 3.4 袢利尿剂(against) 不推荐使用利尿剂来预防AKI。(1B) 除用于治疗容量超负荷外,不建议使用利尿剂治疗AKI(2C)。 目前的证据并不表明速尿可以减少患者的死亡率AKI,且袢利尿剂促进中止RRT的优点并不明显。 Effect of furosemide vs. control on all-cause mortality. Reprinted from Ho KM, Power BM. Benefits and risks of furosemide in acute kidney injury. Anaesthesia 2010; 65: 283–293 with permission from John Wiley and Sons193; Effect of furosemide vs. control on need for RRT. Reprinted from Ho KM, Power BM. Benefits and risks of furosemide in acute kidney injury. Anaesthesia 2010; 65: 283–293 with permission from John Wiley and Sons193; 3.5 血管扩张药物 3.5.1 建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗AKI.(1A) 3.5.2 建议不使用非诺多巴预防或治疗AKI.(2C) 3.5.3 建议不使用心房利钠肽预防(2C)或治疗(2B) AKI . 3.6 生长激素治疗 不推荐使用重组人胰岛素样生长因子1(rh IGF-1)预防或治疗AKI. (1B) 3.7 腺苷受体拮抗剂 对于围产期严重窒息的AKI高危新生儿,我们建议给予单一剂量的茶碱 。(2B) 3.8 预防氨基糖苷类和两性霉素相关AKI 推荐不使用氨基糖甙类为处理中的感染,除非没有其他合适的、肾毒性更小的治疗方法可供选择。(2 A) 对于肾功能正常且处于稳定状态的患者,建议氨基糖甙类药物应每日给药一次,而非
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