第12章 食物过敏和免疫毒性-WSC.pptVIP

（1）免疫抑制 抑制体液免疫功能、细胞免疫功能 凡具有免疫抑制的化学物均能降低机体对细菌、病毒、肿瘤及寄生虫的抵抗力 具有免疫抑制作用的外源化学物 多卤代芳烃类，多环芳烃类 ，农药类 ，重金属 ，大气污染物：二氧化氮、二氧化硫、臭氧、一氧化碳等 ，工业污染物 ，工业污染物 （2）自身免疫 是机体对自身组织成分或细胞抗原性失去免疫耐受性，导致自身免疫效应细胞和自身抗体产生，称为自身免疫。自身免疫反应达到一定强度，以致破坏正常组织结构并引起相应功能障碍时，就成为自身免疫病 。 目前已发现许多外源化学物可引起自身免疫病，其中研究最多的是药物。 - 普鲁卡因酰胺可与细胞内组蛋白或DNA结合，导致抗核抗体产生，长期使用可导致系统性红斑狼疮样症状 如：类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、重症肌无力、原发性肾上腺皮质萎缩、自身免疫性溶血性贫血、原发性肾上腺皮质萎缩等。 （3）超敏反应 超敏反应 (hypersensitivity reaction) 又称变态反应(allergy)，是指机体受同一抗原再次刺激后产生的一种异常或病理性免疫反应。 超敏反应与免疫反应本质上都是机体对某些抗原物质的特异性免疫应答，但超敏反应主要表现为组织损伤和／或生理功能紊乱，免疫反应则主要表现为生理性防御效应。 1963年Cell和Coombs根据超敏反应发生的机制和临床特点，将其分为四型。 超敏反应的四种类型 Ⅰ型超敏反应 (速发型) IgE依赖型食物过敏 Ⅱ型超敏反应 (细胞毒型或细胞溶解型) Ⅲ型超敏反应 (免疫复合物型或血管炎型) Ⅳ型超敏反应 (迟发型) IgE非依赖型食物过敏 第Ⅰ型 - 速发型 该型变态反应是由IgE介导的。 当过敏体质的机体初次接触过敏原时，可产生IgE抗体，抗体结合于肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面，使机体处于致敏状态，可维持半年至数年。 当致敏的机体再次接触相同的过敏原时，过敏原即和细胞表面的IgE结合，使细胞脱颗粒并释放多种化学介质，引起毛细血管扩张，通透性增加，腺体分泌增多及平滑肌收缩为特点的病理变化并引起一系列的临床症状。 发生过程 致敏阶段 变应原进入机体 诱导特异性B细胞产生抗体 IgE抗体吸附到肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面 发敏阶段 相同变应原再次进入机体 诱导肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，并释放新合成生物活性介质 效应阶段 生物活性介质作用于靶器官诱导局部和全身的过敏反应, 1~6小时为早期(功能障碍)阶段, 6~24小时为晚期(组织损伤)阶段 与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异结合 第Ⅱ型 细胞毒型或溶细胞型 该型变态反应是抗体（IgG或IgM）引起抗原的组织细胞损伤或功能障碍。 变应原(细胞表面抗原或与细胞结合的Ag) 特异性的IgG , IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合 通过激活补体, 巨噬细胞吞噬, NK细胞的抗体依赖性细胞毒作用，最终引起细胞溶解、组织损伤的病理性免疫反应 第Ⅲ型 免疫复合型 该型变态反应是由于抗原—抗体复合物在组织中沉着而引起的炎症反应。炎症反应涉及补体的活化和中性粒细胞的浸润，释放出许多水解酶并造成组织损伤。 有变应原(持续的病原微生物感染,自身抗原长期存在)，并产生特异性IgG、IgM及IgA抗体。 中等大小可溶性免疫复合物形成并沉积于局部或全身毛细血管基底膜。 通过激活补体和在血小板嗜碱性及嗜中性粒细胞参与下,引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 第Ⅳ型 迟发型或细胞免疫型 该型变态反应与抗体和补体无关，是由免疫的Td细胞（迟发性变态反应T细胞）与特异抗原的反应而引起组织损伤。 表面具有特异性受体的致敏T淋巴细胞再次与抗原相遇，引起细胞增殖，其中Td细胞可释放淋巴因子，吸引和激活非特异性的巨噬细胞。 引起以单核细胞浸润和组织细胞损伤为主的炎症反应，反应发生慢, 通常需经24~72小时方可出现炎症反应，又称迟发型超敏反应 在该反应中受抗原刺激而增殖和分化的细胞是T细胞，在缺乏T细胞的情况下不产生迟发型变态反应。 第二节 食物过敏 第三节 食物不耐受 第一节 高等动物的免疫系统 了解食物的各种不良反应 区别食物过敏和食物敏感 重点了解免疫球蛋白 IgE (Immunoglobulin E)在过敏反应中的作用， 区别IgE 和 non-IgE 中介的食物过敏. 过敏反应的过程 过敏反应的症状，诊断及常见的过敏原 对食物的异常反应 精神病理学 异常反应 食物不耐受 先天性代谢性疾病 食物过敏 获得性免疫反应 假性过敏反应 IgE/Th2 介导 非IgE 介导 食物添加剂 组胺 胃肠道疾病 如：牛奶过敏性肠炎 全身性疾病 如：特异性湿疹，肠痉挛 胃肠道疾病 如：乳糖不耐受 全身性疾病 如：苯丙