糖尿病与悦高血压.pptVIP

高糖造成肾小球滤过增加，近端肾小管葡萄糖重吸收也被迫增加，此时需要启动2型钠葡萄糖转运子，即重吸收过多葡萄糖的同时，也过多重吸收钠离子，进而造成容量过多，促成高血压的发生。2型钠葡萄糖转运子的启动是由血管紧张素驱动 关键点： 1.抑制RAS激活，在降压带来心血管获益同时，可以产生降压以外的直接心肾保护作用； 2.RAS抑制剂是理想的降压药物。 解说词： 这是由于RAS抑制剂，在降压带来心血管获益同时，可以产生降压以外的直接心肾保护作用。 下面简单介绍一下RAS： RAS激活刺激血管收缩、醛固酮分泌增加，导致血压升高，从而产生肾病、心脏损伤等并发症； RAS激活直接作用肾脏和心脏，造成肾病发生、发展和心脏损伤。 抑制RAS激活，在降压带来心血管获益同时，产生降压以外的直接心肾保护作用，因此，RAS抑制剂是符合高血压治疗目的一类理想降压药物，指南才有了如此高的评价和推荐。 下面我们先了解一下RAS。 关键点： 1.血管紧张素II可以通过ACE途径，非ACE途径和直接途径生成； 2.血管紧张素II和AT1受体结合，使血压升高，和AT2受体结合，使血压下降。 解说词： 由肝脏产生的血管紧张素原在肾素的作用下分解成血管紧张素I； 血管紧张素I在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下生成血管紧张素II，ACE主要存在于肺部，同时使缓激肽失活。血管紧张素II和AT1受体,AT2受体及其它AT受体结合产生产生生理作用，这是血管紧张素II生成ACE途径； 通过直接途径和非ACE途径，也可以生成血管紧张素II； 血管紧张素II和AT1结合使血管收缩；醛固酮分泌增加、水钠潴留等，使血压升高；和AT2结合使血管舒张，水钠分泌等，使血压下降； 目前临床上阻断RAS的药物主要是ARB和ACEI，接下来看一下它们的作用机制。 关键点： 1.ARB阻断了血管紧张素II和AT1受体的结合，阻断了AT1引起的血压升高，同时不影响AT2的降压作用，降压更完全。 解说词： ARB阻断了血管紧张素II和AT1受体的结合，阻断了AT1引起的血压升高。同时不影响血管紧张素II与AT2结合产生的血压下降作用。因此，降压更完全。 下面再看一下ACEI的作用机制和它有什么不同。 关键点： 1.ACEI仅阻断在血管紧张素I生成血管紧张素II的ACE途径，不能阻断直接途径和非ACE途径，所以阻断不完全； 2.ACEI抑制ACE后，使缓激肽失活，产生临床干咳等副作用。 解说词： 前面我们知道血管紧张素II的生成除了ACE途径之外，还有直接途径和非ACE途径，不需要ACE也可以生成血管紧张素II。ACEI仅阻断了ACE途径，因此无法较好阻断血管紧张素II的合成，降压作用不完全； ACEI抑制ACE后，使体内的缓激肽失活，产生临床常见干咳和血管神经性水肿副作用。 可以看到，ARB和ACEI通过不同的途径阻断RAS，ARB降压更完全，不良反应更少。 安博维独特的分子结构、与AT1受体的高亲和力和阻断作用使得安博维降压快速。研究结果显示安博维起效迅速，在第2周时降低收缩压达13mmHg，在第8周时降低收缩压达20 mmHg。 研究背景：图中所示的研究是一项随机对照研究，入选137例轻中度高血压患者随机分为厄贝沙坦组(150mg每日一次)和贝那普利组(10mg每日一次)，治疗4周后，SeDBP≥90mmHg的患者剂量加倍，继续服用四周，评估厄贝沙坦治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性。 关键点： 1. 安博维降压达标率显著高于氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦。 解说词： 前面我们讲到安博维阻断AT1比缬沙坦和氯沙坦更强效，更持久，那在临床上结果又如何呢？ 一项加拿大基层医疗数据库的回顾性研究，共纳入10120名成年非糖尿病高血压患者，从2005年开始接受单药抗高血压治疗，3490例接受ARB单药治疗且持续9个月，评估了不同ARB药物及ARB相对于其它类别降压药的疗效； 研究结果显示，安博维达标率显著高于ARB中的氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦，P≤0.01达到统计学差异； 因此我们说，安博维在ARB中降压疗效更好。 * * * 关键点： 1.安博维能提供对肾脏的全程保护作用和心脏保护作用； 解说词： PRIME是首个全面评价安博维对高血压伴早期和晚期糖尿病肾病的临床研究。它由两个研究组成：IRMA-2（安博维治疗高血压合并2型糖尿病微量白蛋白尿患者研究）和IDNT（安博维疗高 血压合并2型糖尿病肾病研究），涵盖了从糖尿病肾病早期到终末期的患者，其研究结果展示了安博维对肾脏的全程保护作用和心脏保护作用。 关键点： 1. PRIME两个研究中的3个治疗组包括对照组均联用其它抗高血压药物，以使各组获得相同的目标血压； 2. IRMA-2研究证实安博维能有效降低微