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外 科 感 染 surgical infections 概 论 一概 念： 需要手术治疗的感染性疾病和发生在 创伤或手术后的感染。约占外科疾病的1/3-1/2。 感染变迁：50-60年代→G＋为主。70年代→G－为主。80年代→混合感染为主。 外科感染的特点： （1）混合感染。 （2）局部症状突出。 （3）局部易引起组织坏死、化脓。 二 分 类 （一）按病菌种类和病变性质分两类： 1 非特异性感染nonspecific infection（一般感染或化脓感染）：有化脓性感染的共同特征。 常见致病菌： 葡萄球菌→分泌的外毒素（溶血素、杀白细胞素和血浆凝固酶），感染的特点（局限性坏死），脓液稠厚、黄色、无臭味。 链球菌:分泌的外毒素（溶血素、透明质酸酶等），感染的特点（容易扩散），脓液稀薄、淡红色、量多。 大肠杆菌：存在于肠道（108/g ），内毒素致病，感染的特点（混合感染）。 绿脓杆菌：存在于肠道及皮肤，内毒素致病，脓液淡绿色、腥臭味，对多种抗生素不敏感。 类杆菌：为无芽胞G+专性厌氧菌，大肠内需氧：厌氧＝1:1000，有多种（脆弱类杆菌等），感染的特点（混合感染），脓液稠厚、粪臭味。普通培养无生长。 2 特异性感染specific infection： 由特殊致病菌引起，各有特殊的表现。结核病：致病因素是菌体的磷脂、糖脂、结核菌素等，不激发急性炎症，临床表现无疼痛、发热。 气性坏疽：梭状芽胞杆菌（厌氧菌）引起肌坏死及肌炎，多种外毒素及酶参与致病，临床特点是组织高度水肿及产气，炎症重。 （二） 按病程分： 1 急性＜3周。 2 亚急性3周-2月(多由急性迁延， 病菌毒力弱，耐药) 3 慢性＞2月。 （三）按发生条件分： 1 原发性感染和继发性感染。 2 外源性感染和内源性感染。 3 条件性感染： 4 二重感染：(难辨梭状芽胞杆菌→伪膜性肠炎、白色念珠菌感染、真菌败血症) 。 5 医院内感染：病人住院期间的感染。日益受到重视，约为10%。 病原体致病因素与宿主防御机制 病菌的致病因素(数量及毒力) 毒力→病原体形成内外毒素及入侵、穿透和繁殖的能力。 1 粘附因子→以利入侵 2 夹膜→抗拒吞噬 3 侵入的数量及增殖速率(伤口污染的细菌数105)→引起感染。 4 产生病菌毒素有关(内、外毒素，胞外酶) 宿主抗感染免疫 一 天然免疫 宿主屏障→皮肤粘膜屏障、分泌抑菌物。 吞噬细胞(单核-巨噬细胞与中性粒细胞)与自然杀伤(NK)细胞。 补体：感染早期(还未形成抗体) →补体激活→形成膜攻击复合物→溶细胞作用。 抗体形成后，补体增强抗体溶解靶细胞的作用。 细胞因子：有利于抑制和清除细菌及病毒 2获得性免疫 细菌未被消灭→启动特异性免疫反应。 巨噬细胞吞噬病原体→水解成抗原分子→释出胞外→活化B细胞→浆细胞→抗体及细胞因子 (1抗体能综合抗原使之失去毒性；2抗体与抗原结合形成复合体，使补体活化杀伤病原体，或发挥调理作用，使病原体易被吞噬清除；3分泌型IgA能阻止病原体的粘附与入侵。) 活化T细胞→直接杀灭病原体，介导抗病毒及抗胞内菌，促进抗体形成 （三）人体易感染的因素 1 局部因素： （1）皮肤粘膜屏障破坏。 (2) 留置血管或体腔的导管 （3）管道阻塞：乳腺炎、阑尾炎、胆道感染等。 (4) 异物与坏死组织 （5）局部组织血流障碍，丧失抗菌和修复能力。 2全身因素： ⑴严重损伤、休克、 ⑵肝肾功能不良、糖尿病及营养不良。 ⑶长期使用皮质激素，放化疗及免疫抑制剂。 ⑷高龄及婴幼儿病人 ⑸先天性或获得性免疫缺陷(艾滋病)。 （二） 结 局 1 炎症好转→痊愈 2 局部化脓：局部组织坏死→脓肿→切开 →疤痕愈合. 3 炎症扩散： 致病菌的毒力超过了人体的抵抗 力，感染不能局限，向四周扩散，或进入淋巴及血液系统引起严重的全身感染。 4 转为慢性→细菌大部分被消灭，炎症持续存在（形成溃疡、瘘、窦道）。 五 临床表现 1 局部症状： 红、肿、热、痛。 2 器官-系统功能障碍： 3 全身症状 轻→无明显全身症状。 重→发热、白细胞计数增高，严重的感染性休克 慢性→营养不良、贫血、水肿及代谢紊乱。 六 诊 断 1 一般可根据临床表现诊断。 2 波