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糖尿病视网金膜病变
糖尿病视网膜病变
疾病简介
糖尿病视网膜病变是最常见的糖尿病慢性并发症,对视功能的损害难以逆转,是目前三大主要致盲原因之一。
2016年WHO统计数据显示,中国成年人近10%患有糖尿病,总数已超1亿,随着人们生活水平逐渐提高,城镇人口比例增加,糖尿病患病率呈逐年上升趋势。
糖尿病对眼部的影响
结膜、角膜 ---- 干眼症
虹膜 ---- 虹膜炎
晶状体 ---- 白内障
视网膜 ---- 糖尿病视网膜病变
眼外肌 ---- 突发性麻痹性斜视
糖尿病视网膜病变,对视力影响最大, 发病率最高。
糖尿病性眼底病变的分类
糖尿病性视网膜病变 :视网膜出血,渗出,水肿
糖尿病性视神经病变 :视乳头水肿
糖尿病性黄斑病变 :黄斑出现水肿
糖尿病视网膜病变
什么是视网膜病变
⑴在眼球后面有一布满微血管的薄膜即视网膜
⑵高血糖与高血压可损伤视网膜上的微血管使其扭曲变形甚至破裂出血。
长期、慢性高血糖导致的视网膜病变:出血、水肿、渗出、视网膜脱离等严重损害视力
相关因素
病程长短
血糖控制明显相关
高血压
肾病
无关因素:性别、糖尿病类型
与病程的关系
糖尿病患者在5年病程之内发生视网膜病变者较少
约10%的患者在发病后5至9年发生视网膜病变
15年后发生者约占50%
25年后发生者占80~90%
糖网病的高危人群
糖尿病病程超过15年(发现时间,不是患病时间)
血糖控制不好
同时伴有高血压(妊娠促进NPDR加重或发展为PDR)
已经出现糖尿病性肾脏并发症(蛋白尿的出现是PDR加重的信号)
高血脂会引起DM患者硬性渗出沉积
(一种独立损害视力的危险因素)
DR的发病机理及病理过程
高血糖 视网膜缺血、缺氧
周细胞丧失
内皮细胞增生
基底膜增厚
管腔狭窄
闭塞
牵拉性
视网膜脱离
新生血管
视网膜缺血
缺氧
出血
青光眼
眼底表现---有特征性
微血管瘤
出血斑
渗出
视网膜静脉扩张、动脉变细、小血管闭塞
新生血管
玻璃体积血
牵拉性视网膜脱离
DR国内分型(1985年)
分型
分期
视网膜病变
非
增
殖
型
I
微血管瘤或合并小出血点
II
I期+硬性渗出
III
II期+棉绒斑
增
殖
型
IV
除上述病变外新生血管
V
新生血管和增生膜形成
VI
V期并有视网膜脱离
DR国际临床分类法
建议的疾病严重程度
散瞳下检眼镜可观察的发现
1期无明显视网膜病变
无异常
2期轻度非增生性DR
仅有微动脉瘤
3期中度非增生性DR
比仅有微动脉瘤重,但比重度者轻
4期重度非增生性DR
有以下任一改变,但无增生性体征:
①4个象限每个都有多于20个的视网膜出血
②2个以上象限出现静脉串珠样改变
③至少有一个象限出现明显的视网膜内微循环异常
5期增生性DR
以下一种或更多:新生血管、玻璃体积血、视网膜前出血
四个象限中任何一个象限有20个以上的视网膜内出血点
增生性DR---玻璃体出血
检查手段
眼底镜:简便易行
眼底照相:客观记录
眼底荧光血管造影:更清楚、更敏锐
OCT(光学相干断层扫描)
DR的处理
对糖尿病病程10年和伴有轻微非增殖期DR病的病人,应建议半年进行一次眼底检查,如伴有中期的DR和或糖尿病超过10年的病人应每三个月检查一次
治疗
控制血糖:将血糖控制到正常或接近正常水平,有益于延缓DR病变的进行或减轻病情
药物治疗
激光治疗
玻璃体切割术
VitB12 (弥可保)辅助治疗
药物治疗
早期病变可选择的药物有怡开、递法明、利倍思、导升明、芦丁、维生素C等
随病变发展,可有针对性的治疗,如有出血,尤其是玻璃体出血,应给予止血、活血化淤、促进血吸收类药物治疗
针对糖尿病性视神经病变:采用弥可保(甲钴胺)辅助治疗
糖尿病性麻痹性斜视:采用弥可保(甲钴胺)治疗
配合降低血清胆固醇及甘油三脂药物治疗有利于黄斑脂类渗出的吸收
光凝治疗
行FFA后,发现有渗漏、新生血管等病变者应行光凝治疗,尤其是对新生血管有确定的疗效
二十多年前曾应用氙弧光 (白光)治疗
70年代以来逐渐被氩激光(蓝绿光)所取代
近年多采用多波长氪激光治疗,有较好效果
光凝治疗
经过大量严格的临床对照研究,已证实激光光凝是当今治疗DR的有效措施
术前空腹血糖要求控制在7.5mmol/L以下,餐后2小时血糖最好在8mmol/L左右,治疗效果最好
激光治疗后,一般复诊6个月至2年
在光凝治疗后的3-4个月可复查FFA,发现有新生血管可重复补充光凝,通过治疗可促使新生血管退缩,控制病情的进展
手术治疗
主要用于PDR
新生血管引起的玻璃体出血
视网膜玻璃体增殖条带引起的牵拉性视网膜脱离和孔源性视网膜脱离等
有些牵拉性视网膜脱离,在不做手术治疗情况下可有较长时间保持一定的视力,而孔源性视网膜脱离
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