血气分析的意义和酸碱失切衡的判断1.ppt

5)???? 吸氧浓度（FiO2） 通常情况下，AECOPD只需要低水平的氧浓度就可以维持基本的氧合。若需要更高水平的氧浓度来维持患者基本的氧合，提示存在合并症和/或并发症，如肺不张、肺栓塞、气胸、心功能不全等。 ? 推荐意见11：对接受有创正压通气的AECOPD患者应尽早选用辅助通气模式。[推荐级别：D级] 推荐意见12：对接受有创正压通气的AECOPD患者应采取限制潮气量和呼吸频率、增加吸气流速等措施以促进呼气。[推荐级别：D级] 推荐意见13：对接受有创正压通气的AECOPD患者应给予合适水平的外源性PEEP。[推荐级别：D级] 推荐意见14：对接受有创正压通气的AECOPD患者应避免PaCO2值下降过快。[推荐级别：E级] 监测 1.呼吸力学的监测 (1）气道压：应严密监测和限制气道峰压（＜35～40cmH2O）和平台压（＜ 30cmH2O），以避免气压伤的发生。气道峰压的变化主要受气道阻力、胸肺弹性 阻力和 PEEPi 的影响，而平台压主要受胸肺弹性阻力和 PEEPi 的影响，后者可通 过吸气阻断法（inspiration hold）测量。对于 AECOPD 患者，若在机械通气过 程中若出现气道峰压增加，提示患者气道阻力的增加和/或 DPH 加重的可能，但 若同时出现平台压的同步增高，则 DPH 加重是致气道压增加的主要原因。 （2）PEEPi: PEEPi 的形成主要与患者气道阻力的增加、肺部弹性回缩力的 下降、呼气时间缩短和分钟通气量增加等有关。可以根据患者临床症状、体征以 及呼吸循环监测情况来判断 PEEPi 存在的可能性： ①呼吸机检测示呼气末有持续 的气流；② 患者出现吸气负荷增大的征象（如“三凹征”等）以及由此产生的 人机的不协调；③难以用循环系统疾病解释的低血压；④容量控制通气时峰压和 平台压的升高。 若需准确地测量 PEEPi， 可以采用呼气末气道阻断法 （expiration hold）和食道气囊测压法。 （3）气道阻力（Raw）：气道阻力的变化往往通过上述气道压力的变化得以 反映。为准确测量，需在完全控制通气条件下通过吸气阻断法来测量。与气道压 相比，影响 Raw 的因素较少，能更准确地用于判断患者对治疗的反应，如用于对 支气管扩张剂疗效的判断。 2.气体交换的监测 应使用常规气体交换监测手段，包括血气分析、呼出气 CO2 监测等，来指导 通气参数调节。尤其要注意 pH 和 PaCO2 水平的监测，避免 PaCO2 下降过快而导致 的严重碱中毒的发生。 ?? 有创正压通气的撤离 当患者满足以下条件时，可考虑进行撤机：①引起呼吸衰竭的诱发因素得到有效控制：这是撤机的先决条件，应仔细分析可能的诱发因素并加以处理；②神志清楚，可主动配合；③自主呼吸能力有所恢复；④通气及氧合功能良好：PaO2/FiO2＞250mmHg，PEEP＜5-8cmH2O，pH＞7.35，PaCO2达缓解期水平；⑤血流动力学稳定：无活动性心肌缺血，未使用升压药治疗或升压药剂量较小。 当患者满足上述条件后，可逐渐降低部分通气支持模式的支持力度，而增加患者的自主呼吸成分，直至过渡到完全自主呼吸。常用的部分支持通气模式包括SIMV+PSV和PSV模式。在运用SIMV+PSV模式撤机时，可逐渐降低SIMV的指令频率，当调至2~4次/分后不再下调，然后再降低压力支持水平，直至能克服气管插管阻力的压力水平（5~7cmH2O），稳定4~6小时后可脱机。单独运用PSV模式撤机时，压力支持水平的调节可采取类似方法。 肺保护性通气 由于 ARDS 患者大量肺泡塌陷,肺容积明显减少,常规或大潮气量通气易导致肺泡 过度膨胀和气道平台压过高,加重肺及肺外器官的损伤. 肺保护性通气策略的要点包括：①应用合适的PEEP水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷；②用较低的潮气量；③允许PaCO2高于正常水平。 ALI/ARDS机械通气策略??1. 小潮气量??肺容积明显降低是ARDS最重要的病理生理特征。严重ARDS患者能参与通气肺泡仅占20%~30%,ARDS患者的肺实际上是“小肺”或“婴儿肺”。因此,应用常规潮气量进行机械通气时,必然引起肺泡过度膨胀和VALI。??小潮气量通气和允许性高碳酸血症(PHC)是最重要的肺保护性通气措施之一。降低潮气量,则可能导致动脉二氧化碳分压(PaCO2)升高,即PHC。一般情况下,潮气量≤6 ml/kg时,允许PaCO2增高到60~80 mmHg,pH值达7.10~7.20时,患者通常能较好耐受。PHC可降低ARDS患者吸气末平台压(Pplat),避免肺泡过度膨胀,具有肺保护作用。吸气末Pplat反映肺泡跨壁压,当Pplat30 cmH2O时,有利于防止VALI。实施PHC可防止肺泡过度膨胀,可避免肺损