急性有机磷农药中毒的现代治疗.pptVIP

急性有机磷农药中毒的现代治疗 滨州医学院附属医院 急诊科 赵连城 副教授 副主任医师 世界卫生组织(WHO)估计， 世界每年约有20万人死于农药中毒。 我国每年发生的10万人农药中毒中，有机磷中毒约占50%以上。死亡率平均为10％。 在有机磷农药中毒死亡病例中约18%～60%是因阿托品过量中毒而死。 1. 有机磷农药分类 ①剧毒类(LD50＜50mg／kg)：甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、甲胺磷、硫特普(苏化203)、磷胺、久效磷等； ②高毒类：(LD50为50～100mg／kg)：氧化乐果、敌敌畏(DDV)、甲基内吸磷、三唑(硫)磷等； ③中毒类(LD 50为100～500mg／kg)：美曲膦酯(敌百虫)、乐果、杀螟松、倍硫磷、二嗪农等； ④低毒类：(LD50＞500mg／kg)：马拉硫磷、肟硫磷(辛硫磷)、倍硫磷、杀虫畏、乙酰甲胺磷、双硫磷等。 2. 有机磷农药体内代谢过程 3. 中毒机制 胆碱酯酶抑制学说； 有机磷直接作用于胆碱能受体； 直接损害神经元，造成中枢神经细胞死亡； 抑制神经病靶酯酶，造成退行性多神经病等。 3.1. 胆碱酯酶抑制学说 4. 临床表现 4.1. 急性胆碱能危象(Acute Cholinergic Crisis，ACC) 4.1.1. 毒蕈碱(M)样症状 多数腺体分泌、平滑肌收缩及括约肌松弛。 表现为多汗、流涎、流泪、流涕、多痰及肺部湿罗音，胸闷、气短、呼吸困难、瞳孔缩小、视力模糊、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肠鸣音亢进、尿、便失禁。 4.1.2. 烟碱(N)样症状 交感神经兴奋和肾上腺髓质分泌，表现为皮肤苍白、心率增快、血压升高。 骨骼肌神经—肌肉接头阻断，表现为肌颤、肌无力、肌麻痹等，呼吸肌麻痹导致呼吸衰竭。 4.1.3. 中枢神经系统症状 轻者头晕、头痛、情绪不稳， 重者抽搐、昏迷。 严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。 4.1.4. 急性胆碱能危象的程度分为三级 ①轻度中毒 头晕、头痛、恶心、呕吐、出汗、胸闷、视力模糊、无力等。瞳孔可能缩小。 ②中度中毒 除上述中毒症状外，尚有肌束震颤、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、大汗、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、神志清楚或模糊、血压可以升高。 ③重度中毒 除中度中毒症状外，出现神志不清、昏迷，瞳孔如针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。 4.2. 中间(肌无力)综合征(intermediate syndrome，IMS) 发生于中毒后24～96小时或2～7天， 表现以肌无力最为突出。涉及颈肌、肢体近端肌、颅神经Ⅲ～Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。 表现为：抬头困难、肩外展及髋曲困难；眼外展及眼球活动受限，眼睑下垂，睁眼困难，复视；颜面肌、咀嚼肌无力、声音嘶哑和吞咽困难；呼吸肌麻痹则有呼吸困难、频率减慢、胸廓运动幅度逐渐变浅，进行性缺氧致意识障碍、昏迷以至死亡。 在缺氧发生之前意识正常，无感觉障碍。 全血或红细胞胆碱酯酶活性明显低于正常。 一般持续2～20天，个别可长达1个月。主要见于经口中毒的重症患者，多见于倍硫磷、乐果、氧乐果等。 4.3. 有机磷所致迟发性神经病(organophospahte induced delayed polyneuropathy，OPIDP) 多发于中毒征状、体征消失2周后，少数延迟到3～5周， 首先累及感觉神经，逐渐发展至运动神经。 开始多见于下肢远端部分，表现为趾端发麻、疼痛等，后逐渐向近端发展，疼痛加剧，脚不能着地，手不能触物。约2周后，疼痛减轻转为麻木，肢体开始无力，逐渐发展为弛缓性麻痹，出现足/腕下垂。少数发展为痉挛性麻痹，可伴有植物神经功能障碍。 恢复期一般约0．5～2年，少数患者遗留终身残废。在我国发病率最高的是甲胺磷， 5. 实验室检查 血液胆碱酯酶活性降低， 轻度中毒全血胆碱酯酶活性一般为正常的50%～70％， 中度中毒为30％～50％， 重度中毒在30％以下。 6. 诊断 (1)病史 有机磷农药接触史或口服史。 (2)临床表现 毒蕈碱样症状和(或)烟碱样症状和(或)中枢神经系统症状。有瞳孔缩小、大汗、流涎、恶心呕吐、肌束震颤、呼吸困难及神志改变等即可诊断为有机磷农药中毒。 (3)辅助检查 ①全血胆碱酯酶活性测定。②毒物检测：呕吐物、洗胃液、血、尿检测到有机磷农药。③尿中有机磷代谢产物测定：如对硫磷中毒尿中测到对硝基酚，敌百虫中毒尿中三氯乙醇含量增高。 7. 国内急性有机磷农药中毒(AOPP)救治中存在问题及产生原因 7.1. AOPP救治中忽视复能剂，片面强调阿托品使用的现象依然存在 在AOPP救治中，复能剂是治“本”的。而阿托品类抗胆碱能药是治“标”的。 用药原则应以复能剂为主，阿托品类药为辅；急救时，应“标、本”兼