过敏性休克PPT课件.ppt 34页

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  • 2019-02-15 发布
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    预 后 早期发现:制定抢救流程 有效的抢救措施 休克出现的时间 闪电样发生shock预后差 迟发反应一般较轻 预 防 详细询问过敏史 减少不必要的用药:口服>注射> 点滴 预防用药:如果必须使用又有可能过敏的药品,宜先使用抗组胺药及激素 发生一次永远不能用此药,并登记在册(病历) 强化培训 * 1.呼吸系统. 喉头水肿,痉挛及气管卡他样分泌造成上呼吸道水肿梗阻,出现呼吸困难,喉咙发硬,声音嘶哑,咳嗽。非心源性肺水肿,支气管痉挛,肺泡内出血等造成下呼吸道水肿,表现为哮喘,呼吸困难,紫绀。上呼吸道水肿,如不全性喉头水肿主要表现为吸气性呼吸困难,而下呼吸道水肿,如哮喘则主要表现为呼气性呼吸困难。如上下呼吸道都出现水肿,可造成病情的迅速恶化,危及生命。 2.心血管系统. 因毛细血管渗漏,血管扩张致血容积绝对或相对不足,回心血量不足,心腔空虚,心血管系统埸陷,造成休克。心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状。还可以有室上性心动过速,传导阻滞,心肌缺血及梗塞。 3.皮肤. 寻麻疹,血管性水肿,出汗,表现有皮肤发红,瘙痒。 4.消化系统. 胃肠粘膜的水肿及肠液分泌的增多,肝脾充血,表现有腹痛,腹胀,呕吐,腹泻,严重的可出现血性腹泻。 5.中枢神经系统. 晕厥,嗜睡,抽搐,口中有金属味,患者可有频死感。 6.眼及鼻腔. 结膜充血,瘙痒。鼻腔粘膜的充血,卡他样分泌,过敏性鼻炎,鼻部瘙痒。 7.血液系统. 血液浓缩 过敏性休克 过敏性休克(anaphylaxis,anaphylactic shock) 休克是指机体在各种强烈致病因素作用下,引起有效循环血量急剧减少,导致全身微循环功能障碍,使脏器血流灌注不足,引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害,直到细胞死亡为特征的临床综合征。过敏性休克的表现与程度,依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈,若不及时处理,常可危及生命。 休克的病因及分类 低容量性休克: 失血性、大量液体丢失 心源性休克: 血管源性休克 ? 感染性休克 ? 过敏性休克 ? 创伤性休克 神经性休克:麻醉药或扩管药、中枢及外周神经损伤等 其他 急、慢性肾上腺皮质功能不全,急性胰腺炎等 常见病因 药 物 抗生素 局部麻醉药(普鲁卡因、利多卡因) 维生素(硫胺、叶酸) 诊断性制剂(碘化X线造影剂,碘溴酞) 职业性接触的化学制剂(乙烯氧化物) 常见病因   异种蛋白 内泌素(胰岛素、加压素),酶(糜蛋白酶、青霉素酶),花粉浸液(猪草、树、草),食物(蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力),抗血清(抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白),职业性接触的蛋白质(橡胶产品),蜂类毒素。 过敏性休克发病机制 Ⅰ型变态反应 IgE 速发相----接触变应原几秒或几分钟发病 延迟相----接触变应原后数小时发病 病 理 本病猝死型的主要病理表现有: 急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。 镜下:气道粘膜下极度水肿,小气道内分泌物增加,支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润,约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变 脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等 发生时间 50%发生在用药后5分钟内, 80-90%发生在用药后30分钟内 10-20%为迟发反应 两大临床特点 血压下降----休克血压 80/50mmHg以下 与过敏相关的症状----- 临床表现 皮肤粘膜表现 是最早出现的征兆 皮肤发红,瘙痒,广泛的寻麻疹,血管性水肿;喷嚏、水样鼻涕、声哑 呼吸道梗阻 是最常见的表现,最主要的死因 ,呼吸困难,紫绀,非心源性肺水肿 临床表现 循环衰竭 面色苍白、脉搏细弱,四肢厥冷,心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状。 4.消化道症状 腹痛,腹泻,呕吐,严重的可出现血性腹泻。 临床表现 中枢神经系统: 恐惧、烦躁、晕厥,随着脑缺氧和脑水肿的加重出现昏迷、抽搐。 血液系统. 血液浓缩,弥漫性血管内凝血(DIC)。 诊 断 过敏性休克的诊断主要依靠于病史、临床症状及体症。 凡在接受注射、口服药或其它等物后立即发生全身反应,就应考虑本病可能 休克的诊断标准 ⑴有诱发休克的病因; ⑵意识异常; ⑶脉搏细速,>100次/分或不能触及; ⑷四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(指压后再充盈时间>2秒)

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    • 审核时间:2019-02-15
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