极低出生体重儿的管理.ppt

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早产儿/极低出生体重儿的管理 戴怡蘅 概述 极低出生体重儿是指出生体重小于1500克的新生儿,大部分胎龄在32周以下,各发国家及地区报告的存活率及后遗症的发生率有所不同。欧美国家出生体重在1000~1499g的成活率为95~98%,<1000g的为80~90%,死亡的主要原因是呼吸窘迫,先天性畸形。在我国,随着各地NICU的广泛建立,呼吸管理的改进,极地体重儿的存活率和存活质量已有明显提高。 一.体温管理 由于其体表面积大,皮肤薄,热量易丧失,体内棕色脂肪少,产热很不足,因此,一旦娩出,应立即将已经准备好的温暖,干燥,柔软的毛巾将其体表的水份迅速吸干,既放入预热好的暖箱,如需复苏则可在开放式保暖床上进行。原则上极地体重儿应该安置在箱式暖箱内,给以中性温度以保证体温的正常和稳定。 二.预防感染 由于极低体重儿过早离开母亲,呈低丙种球蛋白血症,加上皮肤黏膜的屏障功能较差,极易发生感染,尤其是医护人员未洗净的手为感染源的主要传播工具,应严加管理。 三.营养管理 胃肠营养;大多数早产儿生后24小时内出现肠鸣,表示肠蠕动已开始,可进行肠道营养。选择合适时机进行管饲,开始时的量以及如何调整喂入量均十分重要。肠内喂养提倡以新鲜母乳最好,方法有胃管喂养和十二指肠喂养。 三.营养管理 静脉营养;对于极低体重儿不要单纯依赖静脉营养,但如果存在消化道功能障碍或NEC,重症RDS,重症循环障碍,危重败血症等还是有必要静脉营养,关键是在静脉营养的同时,只要有可能,应尽量试行少量胃肠喂养。 四.脑室内出血(IVH)和脑室周围白质软化(PVL) 早产儿生发基质-脑室内出血是极地体重儿缺氧性颅内出血最常见的类型。其原因是脑室周室管膜下生发基质代谢旺盛,对缺氧和高碳酸血症极为敏感,其次生发基质含有丰富的毛细血管,该毛细血管仅有一层内皮细胞组成,缺乏肌层和结缔组织支持。因此早产儿生发基质-脑室内出血主要发生在34周以下的早产儿。生后72小时颅脑超声可发现90%的脑室出血患儿。临床表现可有三种类型:急剧恶化型,断续进行型和临床寂静型,以寂静型最为常见。 四.脑室内出血(IVH)和脑室周围白质软化(PVL) 因此应用合适的检查程序是IVH诊断的重要步骤,目前西方国家在NICU早产儿易发生IVH的高危人群,予以生后3天.7天和21天常规颅脑超声检查检监测IVH的发生。预后与出血的严重程度.是否伴有脑室周围出血性梗塞,脑室周围白质软化和进行性脑室扩张有关。 四.脑室内出血(IVH)和脑室周围白质软化(PVL) 脑室周围白质软化主要由二大病因所致,缺氧缺血和宫内感染。本病预后差,最常见的后遗症是痉挛性双下肢瘫。目前尚无有效的治疗方法,重点在于预防。如:预防围生期感染,防止反复呼吸暂停的发作,防止过度通气所致的严重低碳酸血症等。 五.新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS),早产儿慢性肺部疾病(CLD),呼吸暂停(Apnea) NRDS为肺表面活性物质缺乏所致,临床以生后不久出现进行性呼吸窘迫,典型X线表现为诊断依据,其主要的并发症为动脉导管未闭,肺动脉高压,支气管肺发育不良.肺出血.颅内出血和肺部感染,治疗:表面活性物质替代,机械通气(持续气道正压通气,常频通气,高频通气),合并肺动脉高压时,可采用一氧化氮吸入治疗。出生前可应用皮质激素或氨溴索预防,出生后应立即应用肺表面活性物质预防,可使NRDS的发生率减少。 CLD:早产儿,极地体重儿尤其合并表面活性物质缺乏者,在纠正胎龄>36周时 仍需吸氧或用氧依赖时>28天和/或伴有持续胸片异常。主要包括支气管肺发育不良(CPIP)和Wilson-Mikity综合征,其中BPD最常见,主要发病机制是早产儿本身肺发育不成熟;原发性肺损伤;机械通气中容量伤、气压伤和氧中毒;炎症损伤。液体容量过多、PDA、肺部感染可诱发或加重BPD。根据早产儿需机械通气,临床过程和X线胸片特点作出诊断。 对BPD治疗应采取综合措施:(1)呼吸支持,尽量用最低的呼吸机参数或用无创通气维持PaO2 55-70mmHg,SpO2 95%,PaCO2 40-55mmHg,(2)限制液体和使用利尿剂,液体量一般控制在100ml/kg左右,(3)糖皮质激素有争议,如何选择用药的时机、剂量和疗程,激素的远期副作用等有待于进一步的探讨,(4)纠正贫血HCT>40%,(5)支气管扩张剂的使用。 呼吸暂停 小于35周的早产儿都有发生呼吸暂停的可能。临床上分为原发性和继发性呼吸暂停,原发性呼吸暂停主要是呼吸中枢的驱动问题,表现为呼吸中枢对PaCO2的反应性降低。在诊断原发性呼吸暂停时必须排除继发因素所致的呼吸暂停,如:组织供养不足(肺部疾病,休克,PDA,严重贫血等);感染;中枢神经系统功能紊乱(HIE,颅内出血等);代谢紊乱;环境温度影响; 胃食道反

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nuvem
该用户很懒,什么也没介绍

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