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中文摘要降膳与抗血栓药物
中文摘要
降膳与抗血栓药物 覆防激素性殷骨头坏死的实验研究
摘 要
目的;利用动物实验,探讨在血管炎或Ij{『凝血状况 下应用激素而导致股骨头坏死的发病机制。并通过在激 素应用过程中人为给予干预因素:使用降脂药物(辛伐 他汀)、抗血栓药物(阿斯匹林),以及二者联合用 药,观察血生化指标的变化,并对骨坏死程度进行对比 分析,为早期预防激素性股骨头坏死提供客观的理论依 据。
方法:50只成年新西兰大耳白兔随机分为A、B、 C、D、E五组(每组10只)。A组(正常对照组),B 组(疾病模型组):间隔三周先后给动物耳缘静脉注射 两次马血清,每次10ml/Kg。第二次注射马血清两周
后,给动物肌注激素(地塞米松)五周,每天1次,每 次2.5mg/Kg,建立疾病模型。C组(降脂药物预防 组):模型诱导方式同B组,在肌注激素的同时给动物
每天灌服降脂药物辛伐他汀0.75mg/Kg。D组(抗血栓药 物预防组):模型诱导方式同B组,在肌注激素的同时 给动物每天灌服抗血栓药物阿斯匹林2mg/Kg。E组(降 脂药物与抗血栓药物联合预防组):模型诱导方式同B 组,在肌注激素的同时给动物每天灌服上述两种药物 (剂量同上)。各实验组于第 次注射马血清前(1时 相)、第二次注射马血清两周后(2时相)、肌注激素五
中文摘要周后(3时相)取空腹静脉血,测定总胆固醇(TC)、
中文摘要
周后(3时相)取空腹静脉血,测定总胆固醇(TC)、 甘油三脂(TG)、血小板最大聚集率(以下简称血小板 聚集率一PAgR);并于肌注激素五周后一次性全部处死 动物,取双侧股骨头,做成HE染色切片,光镜下观察 骨髓组织、骨小梁的病理改变,统计各组空骨陷窝百分 比。数据输入计算机,SPSSl0.0软件处理,进行方差分 析,比较结果的差异性。
结果。A组(正常对照组):生化指标检测显示, 组内1、2、3时相两两比较均无显著性差异 (P0.05)。镜下观察示骨髓中造血组织丰富,脂肪组 织含量适中,未见骨髓细胞坏死;骨小梁饱满致密,空 骨陷窝百分比为12.004-2.20%(见Fig.1)。
B、C、D、E组2时相检测结果与同组1时相和同 时相A组相比:血小板聚集率(PAgR)均明显升高 (P0.01),血脂(TC、TG)均无显著性差异 (P0.05)。
B组(疾病模型组):3时相,生化指标检测示血
小板聚集率(PAgR)较同组2时相进一步升高 (P0.01),较同时相A组差异性非常显著 (P0.01);血脂(TC、TG)较同组1、2时相和同时 相A组均明显升高(P0.01)。组织学观察显示:髓腔
中可见大片骨髓细胞坏死,脂肪组织明显增生堆积,填 塞髓腔;骨小梁中骨细胞结构消失,可见大片空骨陷 窝,空骨陷窝百分比为25.76:1:6.39%,较A组明显升高 (P0.01)(见Fig.2、3、4)。
中文摘要C组(降脂药物预防组):3时相,生化指标检测
中文摘要
C组(降脂药物预防组):3时相,生化指标检测 示血小板聚集率(PAgR)较同组2时相有所升高 (P0.05),较同时相A组明显升高(P0.01),较同 时相B组降低明显(P0.05);总胆固醇(TC)较同组 1、2时相和同时相A组均有所升高(P0.05),较同时 相B组明显降低(P0.01);甘油三脂(TG)较同组 1、2时相和同时相A组均明显升高(PO.01),较同时 相B组降低明显(P0.01)。组织学观察显示:髓腔中 可见少量小片状骨髓坏死,脂肪组织明显减少;骨小梁 中偶见小片空骨陷窝,空骨陷窝百分比17.47士1.07%,较 B组明显降低(P0.05),但仍较A组升高明显
(P0.01)(见Fig.5、6)。
D组(抗血栓药物预防组):3时相,生化指标检 测示血小板聚集率(PAgR)较同组2时相明显降低 (P0.01),较同组l时相和同时相A组均有所升高 (P0.05);血脂(TC、TG)较同组1、2时相和同时 相A组均明显升高(P0.01),与同时相B组无显著性 差异(P0.05)。组织学观察,髓腔内可见多处小片状 骨髓坏死和大量脂肪组织增生堆积;骨小梁中仍可见大 片空骨陷窝,空骨陷窝百分比为22.15+4.86%,较B组 无显著性差异(PO.05)(见Fig.7、8)。
E组(降脂药物与抗血栓药物联合预防组):3时 相,生化指标检测示血小板聚集率(PAgR)较同组2时 相明显降低(P0.01),较同组1时相和同时相A组无 显著性差异(PO.05);总胆固醇(TC)较同组1、2时 相和同时相A组均有所升高(P0.05),较同时相B组
中文摘要明显降低(P0.01):甘油三脂(TG)较同组l、2时相
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明显降低(P0.01):甘油三脂(TG)较同组l、2时相 和同时相A组均明显升高(P0.0
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