第四章--糖代谢.pptVIP

糖异生途径关键反应之三 + H2O +Pi 葡萄糖6-磷酸酶 P 葡萄糖-6-磷酸 H 葡萄糖 脑和肌肉中不存在葡萄糖-6-磷酸酶，因此脑和肌肉细胞没有糖异生途径，不能利用葡萄糖-6-磷酸形成葡萄糖。 糖异生的生理意义 保证在饥饿状态下血糖浓度的相对恒定，这对大脑的正常生理活动具有重要意义 是补充或恢复肝糖原储备的重要途径 糖异生的调节 激素对糖异生的调节：实质是调节糖异生和糖酵解这两个途径的调节酶，如胰高血糖素（升高血糖）和胰岛素（降低血糖），胰高血糖素/胰岛素 比例高可诱导促进糖异生 代谢物对糖异生的调节：糖异生原料（甘油、乳酸、氨基酸）浓度增加促进糖异生；乙酰CoA决定Pyr的代谢方向，其浓度增加可抑制Pyr脱氢酶系，而加速Pyr进行糖异生 血液中的葡萄糖即为血糖。血糖浓度的相对稳定对保证组织器官正常生理活动具有重要意义，其相对恒定靠体内血糖来源和去路的动态平衡来维持 Ⅰ. 血糖的来源与去路(自学) Ⅱ. 血糖浓度的调节(自学) Ⅲ. 糖代谢障碍(自学) 血糖及其调节 血糖的来源与去路 血糖来源：膳食、肝糖原分解、糖异生、其它单糖的转化 血糖去路：氧化分解、合成糖原、转变成其它糖及糖衍生物、转变为非糖物质、尿糖 血糖浓度的调节 血糖浓度的相对恒定依赖于血糖的来源和去路的平衡，是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果；是肝、肌肉、脂肪组织等代谢协调的结果；是机体整体水平、神经、激素对糖代谢调节的结果 肝对血糖浓度的调节 以肝糖原形式贮存葡萄糖，避免葡萄糖过量摄入全身循环而致血糖增高 空腹时肝可将贮存的糖原分解来补充血糖 可将甘油、乳酸、氨基酸等小分子物质通过糖异生转变为葡萄糖以满足机体维持血糖浓度的恒定 肌肉对血糖浓度的调节 贮存糖原——肌糖原 肌肉葡萄糖分解产生大量乳酸，乳酸经血液循环至肝，经糖异生作用转变为葡萄糖，葡萄糖再经血液循环到肌肉，被肌肉分解利用或合成肌糖原贮存——乳酸循环 p86图6-16 糖异生活跃 有葡萄糖-6磷酸酶 【 】 肝 肌肉 乳酸循环(lactose cycle) ———（Cori 循环） 葡萄糖 葡萄糖 葡萄糖 酵解途径 丙酮酸 乳酸 NADH NAD+ 乳酸 乳酸 NAD+ NADH 丙酮酸 糖异生途径 血液 糖异生低下 没有葡萄糖-6磷酸酶 【 】 ① 乳酸再利用，避免了乳酸的损失 ② 防止乳酸的堆积引起酸中毒 激素对血糖浓度的调节 通过改变糖代谢来调节血糖浓度 胰岛素降低血糖 肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素、生长素可升高血糖 这两类激素相互拮抗、相互制约 糖 代 谢 障 碍 高血糖及糖尿症：空腹血糖浓度高于7.2mmol/L，超过肾糖阈出现糖尿，糖尿病是由于胰岛素缺乏或胰岛素受体异常引起的 低血糖：血糖浓度低于2.8mmol/L，主要影响大脑的正常生理功能 糖耐量试验：诊断有无糖代谢异常 胰岛素（insulin）：胰岛β-细胞基因表达的产物，A链21AA，B链30AA。抑制肝糖原分解，促进肝糖原及肌糖原合成，可降低血糖——低血糖效应缺乏：血糖升高，尿中有糖，糖尿病。过量：血糖过低能量供应不足影响大脑机能 糖尿病(diabetes)是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等各种致病因子作用于机体，导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多食、多尿、多饮、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，严重者会造成尿毒症。 Ⅰ型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源胰岛素补充以维持生命。 Ⅱ型糖尿病多见于30岁以后的中老年人，其胰岛素分泌量并不低甚至还偏高，主要是机体对胰岛素不敏感，即胰岛素抵抗。 糖尿病： 要 点 回 顾 糖分解代谢的糖酵解途径、三羧酸循环、呼吸链、氧化磷酸化、戊糖磷酸途径、糖异生作用——过程及调节 糖原的合成、分解、调节 血糖的来源和去路、调节 本 章 习 题 1、1mol G彻底氧化成CO2、H2O将净生成多少ATP？写出反应过程并注明生成和消耗ATP、调节酶的地方。 2、画出糖原合成和分解的过程示意图。 （葡萄糖 糖原） 3、针对EMP的3个调节酶，糖异生需要哪些酶？ 4、简述细胞溶胶内NADH的再氧化途径。 * * * * * * * * * 林-图-6-23 戊糖磷酸途径（PPP）己糖磷酸途径(HMP) 概念：从葡萄糖-6-磷酸开始，不经糖酵解和柠檬酸循环，直接将其脱氢脱羧分解为NADPH和核糖-5-磷酸的过程(简称HMP途径)。由于此途径是以