课件：心肾综合征.ppt

心肾综合征的处理－ CRS I型 脑利钠肽：是机体应对压力负荷和容量负荷过大产生的心脏保护性激素；ADHF患者血浆脑利钠肽水平显著上升，但即使如此，也无法与此时过渡激活的神经激素相抗衡，外源性给予重组人脑利钠肽可使ADHF患者血浆脑利钠肽浓度上升数倍，增强内源性脑利钠肽的心脏保护作用。 脑利钠肽可扩张ADHF患者的动脉和静脉，降低心脏前后负荷，削弱缩血管神经激素如肾素、醛固酮、去甲肾上腺素和内皮素的缩血管效应，改善患者肾脏血流动力学参数和肾小球滤过功能 。 心肾综合征的处理－ CRS I型 血液滤过或血液透析 包括单纯超滤、连续缓慢超滤和连续静－静脉血液滤过，常用于药物治疗无效、对利尿剂无反应时 单纯间断超滤可短期内清除体内大量水分，用于治疗急性肺水肿，部分患者在超滤后恢复对利尿剂的反应 缓慢连续超滤适用于顽固性水肿而不伴急性肾衰的患者，可减轻心脏前负荷，提高心肌收缩力 注意维持血流动力学稳定，预防低血压、电解质紊乱 心肾综合征的处理－ CRS I型 开始血液净化的时间 —利尿剂治疗失败后替补？ —尽早开始？ 符合以下两个条件即在住院后12h内应用静脉利尿前开始血液净化治疗： 1. AHF伴高血容量； 2. SCr1.5mg/dl或口服呋塞米80mg无效 改善呼吸困难和水肿症状 ——疗效肯定 改善肾功能和生存率——尚无定论 CRS I型治疗——血液净化治疗 降低右心房和肺毛压 不激活神经激素 改善利尿剂抵抗、减少利尿剂的用量 不引起电解质紊乱 血流动力学相对稳定 血液净化治疗 CRRT CRRT CRRT 心肾综合征Ⅱ型 慢性心功能不全使慢性肾脏疾病进行性恶化，从而影响患者预后和延长住院时间 慢性心衰患者中肾功能不全的发生率约25％ 年龄、高血压、糖尿病、ACS是Ⅱ型CRS的独立危险因素 利尿剂相关性低血容量、药物诱发的低血压是肾功能恶化的影响因素 心肾综合征的治疗——CRS Ⅱ型 袢利尿剂和血管扩张剂：CRSⅡ型患者较肾功能正常者更常用，剂量更高，但这可能会引起肾功的进一步损伤 ACEI、β受体阻滞剂、阿司匹林和他汀类：慢性肾衰Ⅳ、Ⅴ级的患者中，不足50%的人使用上述联合治疗 心肾综合征的治疗——CRS Ⅱ型 β受体阻滞剂 CIBIS-Ⅱ研究(比索洛尔）： LVEF 35%,NYHA Ⅲ/Ⅳ级，血清肌酐300umol/L 按eGFR值分为45,45-60,60-75，75 ml/min 四组（Cockcroft-Gault公式) 结果：比索洛尔治疗组全因死亡率、心衰再入院及联合终点均较安慰剂组下降，在左室收缩功能不全的患者，无论肾功能如何，比索洛尔治疗均有效，合并肾衰的患者获益更多。 心肾综合征的治疗——CRS Ⅱ型 促红细胞生成素（Rh-Erythropoietin ）：CRS Ⅱ型患者常合并促红细胞生成素不足和贫血，促红素治疗可提高患者的心功能、减轻左室大小、降低BNP水平。 CRT（心脏再同步化）治疗：对改善心功能有效，但对肾功能的影响，目前尚无研究。 心肾综合征Ⅲ型 由于肾功能急性恶化（急性肾缺血或急性肾小球肾炎）导致的急性心衰 约6-10％的住院患者发生急性肾损伤，重症监护病房中的患者发病率高达35％以上 双侧肾动脉狭窄是CRSⅢ型中的特殊类型，易发生急性或失代偿性心衰，其机制是肾素－血管紧张素－醛固酮系统的过度激活 心肾综合征Ⅲ型 急性肾损伤（acute kidney injury AKI)时液体超负荷可引起肺水肿 高血钾可引起心律失常和心脏停搏 氮质血症的心脏抑制因子累积可抑制心肌收缩力 酸中毒可导致肺血管收缩和右心衰竭，对心肌还有负性肌力作用 肾缺血可激活炎性通路导致心脏水平的凋亡 心肾综合征的治疗——CRS Ⅲ型 心功能异常是继发的，常由容量过度负荷、高钾血症或严重酸中毒所致，处理的关键是早期透析，即所谓的预防透析或肾支持治疗（renal support） 心肾综合征Ⅳ型 根据肾小球滤过率和肾脏疾病的严重程度将慢性肾脏疾病分为5期 分期 描述 GFR (ml/min/1.73m 2 ) 1 肾损伤， GFR 正常或增加 ≥ 90 2 肾损伤，GFR 轻度下降 60～89 3 GFR 中度下降 30～59 4 GFR 严重下降 15～29 5 肾衰竭 ＜ 15 (或透析） 心肾综合征Ⅳ型 慢性肾脏疾病造成心脏功能减退、左心室肥厚、舒张功能减退和(或）不良心血管事件增加 50％的5期慢性肾脏疾病患者死于心血管疾病 5期肾衰患者心梗后的2年死亡率高达50％，一般人群心梗后的10年死亡率为25％ 慢性肾衰患者较年龄/性别匹配