课件：暴发性肝衰竭.pptVIP

致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 急性肝衰竭 湘南学院附属医院急诊科 概 念 暴发性肝衰竭(fuluminanthepaticfailure，FHF)是由多种原因所致的、短时间内大量肝细胞坏死或肝功能严重受损而引起的临床综合征群。 特 点 起病急骤，进展迅速，部分患者可很快进入昏迷，预后险恶，病死率高。 某院1991~2003年重症肝炎病人收治数 (人数) (年) 病 因 病毒性肝炎：是引起暴发性肝衰竭的主要病因，约占72％-85％，其中乙型病毒性肝炎居首位。 药物或工业毒物：如双磺酚汀、甲基多巴、四环素及有机磷、砷等。 代谢障碍：如肝豆状核变性(铜沉积)、血色病(铁沉积)等致肝损害。 循环障碍：由于休克、心力衰竭、肝血管栓塞等致肝细胞瘀血、缺氧、坏死。 肿瘤转移：如转移性肝癌、恶性组织细胞病等。 其他：如生鱼胆、毒蕈等中毒。 肝衰竭分型诊断尚无统一标准的原因 肝衰竭的病因多种多样，不同病因所致肝衰竭在表现、预后、疗效等方面不尽一致 - 欧美：以药物（乙酰氨基酚）为主 - 我国：以病毒（主要是HBV）为主 命名角度不一 - 疾病诊断（中日）：重症肝炎（日本根据有或 无肝性脑病分别称为剧症肝炎和重症肝炎） - 功能诊断（欧美）：肝衰竭 醋氨酚 特应性药物反应 病毒 未定 其他 Gill RQ, et al. J Clin Gastroenterol, 2001, 33: 191. 发病机制 不论何种病因，最终都导致肝细胞在短时间内大量坏死或肝功能严重受损，导致急性肝衰竭。 临床表现 大多数患者起病急骤，早期表现不具特异性，可出现黄疸、肝臭、出血等症状，随病情加重可出现不同程度意识障碍。 前驱症状：主要表现为乏力明显、腹胀、腹痛、恶心、呕吐等消化道症状。 精神、神经系统表现：大多数患者有精神神经系统症状，严重时可出现扑翼样震颤、阵发性抽搐和惊厥等，并逐渐进入昏迷。 黄疸：皮肤、黏膜黄染，且呈进行性加深，1-3周内可达高峰。多在精神神经症状前出现。 腹水：仅少数患者出现少量腹水，多在发病1周后出现。 临床表现 肝脏缩小：由于肝脏损害严重，肝细胞大量坏死所致。 出血倾向：是暴发性肝衰竭的最严重症状，其产生的原因主要有：①肝合成凝血因子减少；②血小板减少、功能障碍；③继发性纤溶亢进。可表现为鼻出血、皮肤与黏膜出血、胃肠出血和颅内出血。 急性肾衰竭：是暴发性肝衰竭的主要并发症及死亡原因，但多为功能性肾衰竭，与电解质紊乱、代谢性碱中毒、过度利尿或消化道大出血等因素有关。少数患者可因肝细胞严重坏死导致肝脏不能清除内毒素引起急性肾小管坏死。 临床表现 黄 疸 黄 疸 出血倾向 腹 水 腹 水 腹 水 实验室检查 血生化检查：血清胆红素(TB)明显升高，常大于170μmol/L／L，若呈进行性增高，提示预后不良；血清转氨酶显著升高，严重者出现“胆酶分离”现象(即血清胆红素明显升高而转氨酶迅速下降)；血清清蛋白在病程早期大多正常，病情严重时明显下降或清、球蛋白(A／G)倒置。 凝血酶原时间：常显著延长 实验室检查 凝血因子：Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X等因子减少或消失。 血氨：可正常或升高。 胆碱酯酶活力：常明显下降。 肝炎病毒病原检测：甲型、乙型、丙型与戊型肝炎病毒标志物的检测有助于病因诊断。 诊 断 有导致暴发性肝衰竭的原发病因； 临床上出现意识和性格改变、黄疸及肝脏进行性缩小； 实验室检查：TB增高(＞170μmol/L)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性增高(ALT500～2000 U／L)及凝血因子含量降低。 一般支持治疗 绝对卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担 加强病情监护 高糖、低脂、适当蛋白饮食，进食不足者，每日静脉补给足够的液体和维生素，保证每日1 400千卡以上总热量 适当补充白蛋白或新鲜血浆，纠正低蛋白血症，并补充凝血因子 注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，特别要注意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒 注意消毒隔离，预防医院感染发生 治疗 针对病因的治疗 病因治疗 对HBV DNA阳性的肝衰竭患者，可早期（尽早）酌情使用拉米夫定 免疫调节治疗 肾上腺糖皮质激素：对于急性肝衰竭早期，病情发展迅速的患者，可酌情使用肾上腺糖皮质激素治疗 胸腺素制剂：为调节肝衰竭患者机体的免疫功能，可使用胸腺素α1等免疫调节剂 治疗 针对发病机制的治疗 促肝细胞生长素和前列腺素E1等 使用乳果糖或拉克替醇 选用改善微循环药物 抗氧化剂如还原型谷胱甘肽和N-乙酰半胱胺酸（NAC） 治疗 并发症的防治：肝性脑