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课件:胃肠功能紊乱.ppt
二、发病机制 1、机械屏障损害 (1)肠缺血再灌注损伤 上皮与绒毛分离,上皮坏死,固有层破坏,出血及溃疡形成 I/R中性粒细胞激活 蛋白酶 氧自由基 损伤肠黏膜 (3)营养缺乏 谷氨酰胺↓ 黏膜细胞群减少,黏膜萎缩 绒毛高度减低,隐窝变浅 全胃肠外营养 创伤 感染 (2)内毒素血症 2、化学屏障损害 无负荷状态 长期禁食 全胃肠外营养 胃酸 胆汁 溶菌酶 粘多糖 水解酶 3、生物屏障损害 生物屏障 双歧杆菌 乳酸杆菌 大肠杆菌 肠球菌 深层:膜菌群 表层:腔菌群 构成复杂的生态平衡 防止致病菌在肠黏膜定植 长期 大量 正常菌群受损 广谱抗菌 动力障碍 免疫力低 4 、免疫屏障损害 肠道的免疫相关性疾病 继发性免疫缺陷 休克 烧伤 感染 创伤 糖皮质激素应激性 浆细胞数量 SIgA含量 三、临床表现 MOSF 细菌移位 内毒素血症 SIRS 三、临床表现 MOSF 细菌移位 内毒素血症 SIRS Achievement is connected with action…..!” - Conrad Hilton * * * * 三、临床表现 1、食欲不振 (1) 概念 指即使在空腹状态下,机体显然需要营养时也无摄食欲望的一种状况。 食欲不振 (2)机制 炎症,肿瘤,以及致胃肠运动、消化吸收与排空障碍原因 内容物积滞,肠内压增高,管壁扩张,血运障碍,黏膜病损与菌群失调 摄食中枢抑制 功能状态 2、腹 胀 腹 胀 表现为心窝部或上腹部的胞胀。 腹胀 胃肠运动功能障碍 胃内容物积滯腔内压增加 管腔膨胀,管壁肌张力升高,腹膜被扩张牵涉 大量液体、气体及食物残渣 菌群失调导致的腐败、发酵 排空不良 障碍部位、程度及时间有关 腹胀 3、恶心、呕吐 呕吐是指将胃及部分小肠内容物通过食管逆向经口腔排出体外。 ①保护性反射 影响及意义 ②脱水、低血钾和代谢性碱中毒等内环境 紊乱。 中枢性 反射性 反射性腹肌 收缩,膈肌下降,胃受挤压 胃逆蠕动,胃底充盈及贲门松弛 胃张力降低,胃蠕动减少。小肠张力增高,小肠内容物返流入胃 4、腹泻 肠管蠕动增快而引起排便次数增加,粪便稀薄或有脓血相杂 表现 1、粪便变稀 2、容量变大 3、排便次数增多 发病学角度分类 1、渗出性腹泻 2、分泌性腹泻 3、渗透性腹泻 4、肠运动异常所 致腹泻 粪便稀烂,可有少量食物残渣,但无炎性渗出物。 表现 亢进:肠内容物在肠内通过的时间缩短,不能有效地消化吸收。 减弱:小肠内细菌过度增殖 5、便秘 便秘 肠内容物在肠腔内运动迟缓所致 。 条件 1、适当饮食量并含纤维素 2、水量 3、胃肠道无梗阻 4、消化吸收及运动正常 5、正常的排便反射 6、腹肌及膈肌的协助 6、腹痛 平滑肌强烈收缩乃至痉挛,使腔内体液流通不畅,以致液体急剧积滯,腔内压进行性升高。 四、防治原则 药物治疗 促动力药 平滑肌松弛药 轻泻药 手术治疗 第二节 吸收不良Malabsorption 一、概念 各种疾病所致肠腔内一种或多种营养物质未能充分消化或不能顺利地通过肠壁吸收入血,以致营养物质从粪便中排出,引起相应营养物质缺乏的现象。 二、发病机制 1、肠腔内消化 2、肠黏膜吸收面的功能结构 3、正常的淋巴、血流 4、正常的肠运动功能 依 赖 正常吸收功能 1. 消化不良 (1)胰腺功能障碍 腔内消化障碍 肠腔胰液不足 胰腺实质破坏 导管阻塞 胰酶含量下降 (2)胆盐减少 胆盐:是胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合 的钠盐或钾盐 — — 低浓度 单体 高浓度 微胶粒 — — — 肠内胆盐缺乏 胆道梗阻 肝脏实质病变 胆盐排出不畅 胆盐合成减少 脂肪消化与吸收,脂溶性维生素的吸收。 - (3)寡糖酶缺乏 淀粉酶 淀粉 麦芽糖 α-糊精 蔗糖 乳糖 寡聚糖 寡糖消化酶 麦芽糖酶 α-糊精酶 蔗糖酶 乳糖酶 单糖 普遍性缺乏 单乳糖酶缺乏 肠粘膜广泛受损 原发性 继发性 2. 吸收不良 (1)小肠蠕动障碍 过快: 食糜通过太快 过慢: 细菌过度生长, 细菌分解结合胆盐
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