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急性一氧化碳中毒的急救 与护理 理化特性 一氧化碳(CO)是无色、无味、无臭、无刺激性,比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒,每年总有一些病例在被发现时,常因中毒太深而无法挽救。因此,应予以重视。 常见中毒原因: 1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气,汽车排出尾气,都可逸出大量的一氧化碳。 2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。 3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。 发病机理 CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外,CO还可与肌球蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶,但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 发病机理 CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 发病机理 一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响: 1)抑制氧的运输; 2)降低氧在组织中的释放; 3)妨碍组织对氧的利用。 病 理 急性CO中毒在24h内死亡者,血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。 昏迷数日后死亡者,脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少,受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。 临床表现 急性中毒按中毒程度可分为三度: 1.轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为10%-30%。 2.中度中毒时除上述症状加重外,尚有面色潮红,口唇呈樱桃红色,出汗多,心率快,躁动不安,渐渐进入昏迷状态;血液COHb浓度为30%-40%。 3.重度中毒时患者迅速进入昏迷状态,反射消失,大小 便失禁,四肢厥冷,面色呈樱桃红色,周身大汗,体温增高,呼吸频数,脉快而弱,血压下降,四肢软瘫或有阵发性强直抽搐,瞳孔缩小或散大,尚可出现呼吸抑制,有严重的中枢神经后遗症。血液COHb浓度为50%以上。 临床表现 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后,经过2—60天的“假愈期”,再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床表现:神经意识障碍,锥体外系神经障碍;锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。 实验室检查 1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定; 2、脑电图:可见中、高度异常波; 3、头部CT:可见脑部有病理性密度减低区。 诊断依据 1.有一氧化碳吸入史,如冬季关闭门窗煤炉生火取暖,同室人一齐发病等; 2.临床表现:轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷等;中度中毒尚有皮肤、粘膜呈樱红色;重度中毒除上述症状外,可出现昏迷或惊厥,血压下降、呼吸困难等; 3.测定血中碳氧血红蛋白高于10%以上。 治疗原则 1、立即迁移中毒者于新鲜空气处; 2、保持呼吸道通畅; 3、供氧、纠正缺氧:吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气; 4、改善脑组织代谢,防治脑水肿; 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。 急救与护理 加强现场救护 急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此,及时脱离中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时应加强通风换气,断绝煤气来源,必要时佩戴防毒面具,使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空气,松解衣扣、裤带,注意保暖,将患者平卧,头偏向一侧,保持呼吸道通
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