颅脑损伤的个案分析报告.ppt

脑胶质瘤的个案分析 八 病 区 虞 丽 娜 病史： 病人男性，73岁，门诊拟“前列腺增生伴有尿潴留，脑梗塞？”步行收住入泌尿外科，经对症治疗后，查头颅CT示：右侧额叶占位，转移瘤可能。为求进一步治疗收住我科，患者意识清，呼吸顺，精神一般，四肢肌力五级，主诉左侧肢体乏力。 问题一 该病人来院时GCS评分多少分？什么为GCS评分？ GCS评分法 根据睁眼反应、言语反应、运动反应三方面来评定。 睁眼反应 言语反应 运动反应 正常睁眼4 回答正确5 遵命运动6 呼唤睁眼3 回答错误4 定位运动5 刺痛睁眼2 含糊不清3 肢体回缩4 无反应1 惟有响声2 肢体屈曲3 无反应1 肢体过伸2 无反应1 总分为15分,最低分为3分. 8分以下为昏迷.每2分之差示病人出现精神神经系统症状;每降低3分示颅内压增高、颅内血肿形成. 问题二 低钠的临床表现？ 轻度低钠血症或低钠发展较缓慢时﹐症状可不明显﹐后者与细胞内部分电解质外渗﹐使内﹑外液间渗透压梯度降低有关。低钠发生迅速则症状严重。其临床表现为以下三方面。细胞内水肿﹕是各种病因的低钠血症的共同特征。以脑细胞水肿症状最突出﹐表现如精神萎靡﹑嗜睡﹑面色苍白﹑体温低下﹐重者昏迷﹐惊厥。引起脑疝时可致瞳孔大小不等﹑呼吸节律不整等。胃肠症状有厌食﹑恶心及呕吐﹐口黏膜常湿润。病情严重时尚可引起无尿﹐这与肾细胞水肿及肾循环不良有关﹐此时机体更不能自行纠正低钠。细胞外液容量改变﹕低渗性脱水时﹐细胞外液水进入细胞内﹐使细胞外液脱水程度更加重﹐故病人循环不良(四肢凉﹑脉细弱﹑尿少)及细胞间液脱水表现(皮肤弹性差﹐眼窝﹑前囟凹陷等)十分突出。低钠伴细胞外液容量过多时﹐可表现水肿。水中毒严重者可引起肺水肿。神经肌肉应激性低下﹐Na＋有保持神经﹑肌肉应激性的生理功能﹐故低钠血症可致肌张力低下﹐腱反射消失﹐心音低钝及肠麻痹腹胀﹐症状类似低钾血症。 问题三 颅内压的正常值？颅内高压三主征及其他的表现？ 颅内压：成人：０.７－２.０ｋPａ；小儿：０.５－１.０ｋPａ． 三主征： （一）头痛。急性颅内压增高者突然出现头痛，慢性者头痛缓慢发展。多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。平卧或侧卧头低位亦可使头痛加重，坐姿时减轻。早期头痛在后半夜或清辰时明显，随后头痛为持续性伴阵发性加剧。头痛机理可能与颅内压增高使颅内痛觉敏感组织受到刺激或牵拉有关。（二）呕吐。多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴有或不伴有恶心。儿童患者多见。其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中枢所致。后颅窝肿瘤，呕吐多见。头痛，呕吐，视神经乳头水肿． 代偿期的表现：出现血压升高，呼吸深而慢，脉搏慢而有力 （三）视神经乳头水肿。视神经乳头水肿早期表现为眼底视网膜静脉扩张、视乳头充血、边缘模糊，继之生理凹陷消失，早期视为正常或有一过性黑蒙，如颅内压增高无改善，可出现视力减退，继发性神经萎缩，以致失明。视乳头水肿的机理，主要为颅内蛛网膜腔脑脊液压和增高，使视神经鞘内脑脊液压力增高，进而视神经受压，轴浆流动缓慢或停止，视乳头肿胀。（四）脉搏、血压及呼吸的变化。急性或亚急性颅内压增高时，脉搏缓慢（50～60次／分），若压力继续增高，脉搏可以增快。颅内压迅速增高时血压亦常增高。呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气亦不少见。? ?? ?? ? （五）意识及精神障碍。颅内压急剧增高时可致昏迷，或呈不同程度的意识障碍，如意识模糊、嗜睡等，慢性颅内压增高时，轻者记忆力减退、注意力不集中，重者可呈进行性痴呆、情感淡漠、大小便失禁。老年及中年患者精神症状多见。 脱水治疗的护理 最常见的高渗性的脱水药，如20%甘露醇250ML，在30分钟内快速静脉滴注，每日2--4次，静注后10--20分钟开始颅内压降低，约维持4--6小时，可反复使用。通过减少组织中的水分，缩小脑的体积，起到降低颅内压的作用。若同时使用利尿剂，降低颅内压效果更好。脱水治疗期间，应准确记录出入量，并注意纠正利尿药引起的电解质紊乱。停止使用脱水药时，应逐渐减量或延长给药间隔，以防止颅内压反跳现象。 问题五 脑疝分几种？表现？ 小脑幕切迹疝：多由于一侧大脑半球的占位性病变使该侧半球分腔的压力增高，导致该侧颞叶海马回及钩回移位，疝入小脑幕裂孔内下方，故又称小脑幕裂孔疝或颞叶钩回疝。 症状：早期：意识障碍进行性加重，一侧瞳孔先小