课件：冠状动脉心肌桥教学.ppt

外科治疗 冠脉搭桥术：肌桥较厚，或较长其下冠状动脉不易分离或有心室穿孔的危险，行主动脉远端冠状动脉吻合术或静脉血管移植搭桥术 预后 一般认为，心肌桥患者的长期预后与肌桥段冠状动脉收缩期狭窄程度无明显关系，国内有学者对81例患者进行5年的跟踪随访，另一组对61例左前降支心肌桥随访11年，患者出现生存率分别为97.5％、98％，未见与心肌桥有关的死亡，所以孤立性心肌桥患者的长期预后一般良好 小结 心肌桥是冠状动脉的一种先天性异常 主要是心脏收缩时压迫冠脉造成心肌缺血 大多没有症状，由尸检发现，有些可出现心绞痛、心律失常等症状 冠脉造影是诊断的金标准 主要药物治疗，无效时可行冠脉支架植入或外科肌桥切断松解、搭桥手术 一般认为是良性病变，预后良好 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 冠状动脉心肌桥 coronary myocardial bridge 南昌大学第二附属医院心血管科 陈继升 定义 冠状动脉正常走行于心外膜下，不受心肌收缩的挤压。如果冠状动脉或其分支的某一段走行于室壁心肌纤维之间，致使心脏收缩期该段冠状动脉受到心肌的挤压而出现管腔狭窄甚至闭塞，则称为冠状动脉心肌桥（myocardail bridge MB），又称壁冠状动脉(intramural coronary)。 病因 最早于1737年由解剖学家报告 1922年，Crainiciana首先论述了心肌桥（myocardial bridge，MB）的存在 1960年Portsmann及lwig在冠状动脉造影中发现一例左前降支收缩期狭窄的19岁患者，首次引入“心肌桥”的概念。 病因 是一种先天性冠状动脉异常，可能是由于原始冠状动脉小梁网内动脉未能外化造成 冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学变异，文献报道尸检中检出率5.4％－85.7％，但冠状动脉造影中检出率0.5%～2.5% 男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病 病因 造成冠状动脉造影较尸检率低的原因：造影检出MB有赖于观察到“挤奶效应”：MB段冠状动脉收缩期狭窄，而后者要求收缩期MB对血管壁的压力超过血管腔内的压力和血管壁本身的顺应性 解剖与病理生理 多发生于左前降支(98.08%) ，尤其是前降支中段（86.27%） ，也有在回旋支（1.92%） ，右冠的较少。Mb一般长10mm－30mm，厚约2－4mm 解剖与病理生理 按解剖按部位分： 肌桥－浅肌桥（大部分），前降支沿着室间沟前行，在达到心尖部之前被心肌在垂直方向覆盖一段而形成 肌环－深肌桥（少），前降支向右室发出分支进入室间隔时被从右心尖部到室间隔的心肌覆盖而形成，比浅肌桥长。肌桥与其下的冠状动脉之间并非直接接触，其间往往有脂肪、神经或其他疏松结缔组织相隔 解剖与病理生理 （1）认为无血流动力学意义? ： 冠状动脉在收缩期的血流量只占全心周期的5％－30％，大部分血流在舒张期灌注，不导致心肌缺血 运动负荷核素心肌显像及冠状动脉代谢物的测定没发现足够的证据证明心肌桥能导致心肌缺血 解剖与病理生理 （2）认为mb可以导致心肌缺血： mb导致心肌梗死和猝死的报道屡见不鲜 外科肌桥切除术能明显减轻心绞痛 klues对2例肌桥患者进行多时相、多角度冠状动脉造影及彩超探测血流速度的方法，发现舒张期冠状动脉也狭窄，推测心肌桥也为心肌缺血的原因之一 解剖与病理生理 心肌桥导致缺血的机制有： A 冠状动脉痉挛，心脏收缩期的挤压而导致内膜损伤，诱发血小板局部聚集，释放促进血管收缩的血管活性物质 B 心动过速，收缩期/舒张期时间比提高，mb对冠状动脉血流影响大，导致缺血， 解剖与病理生理 C肌桥段血管内皮血栓素A2的合成和分泌增加 D肌桥部位冠状动脉血栓形成 E冠状动脉内皮功能障碍 解剖与病理生理 心肌桥与冠状动脉粥样硬化： （1）肌桥段有“保护效应” （2）mb远段也很少发生动脉粥样硬化 （3）Mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化 解剖与病理生理 A 肌桥段冠状动脉有“保护效应”: 心脏收缩期血流冲击可损伤动脉内膜，导致并促进动脉粥样硬化，而肌桥的压迫可减轻这种冲击，保护位于其下的冠状动脉， 肌桥内冠状动脉血流与内膜之间的剪切应力增加，有利维持血管内皮结构，并预防脂质通过血管内皮进入血管壁， 肌桥内冠状动脉内膜只含收缩型平滑肌细胞，缺乏合成型平滑肌细胞。合成型可分裂增殖，产生胶原纤维和弹性纤维，在动脉粥样硬化中具有重要作用。此与骨骼肌内的周围动脉极为相似，很少产生动脉粥样硬化 解剖与病理生