课件：急性有机磷杀虫药中毒.ppt

107例重症有机磷中毒阿托品用量的回顾性分析 中华急诊医学杂志，2002,11（2）：125-126 病例 1994年年初三中午，本人在家饮酒，电话要求会诊 某男，65岁，饮酒后口服敌敌畏约250ml，洗胃，阿托品10mg静脉注射，每10min一次，共3h，静脉滴注碘解磷定0.5克。 查体：体温38.9℃，中度昏迷，面部潮红，双瞳散大，呼吸急促，两肺呼吸音粗，心率120bpm，胸部及腿部肌肉震颤 药物调整后，次日患者神志转清，三日后患者诉胸闷、呼吸费力，口唇紫绀，当日死亡 处理存在哪些问题？ 重点内容 概念：反跳、中间型综合征、迟发性多发性神经病、阿托品化、阿托品中毒 问答： 毒蕈碱样症状和烟碱样症状的具体表现 中毒程度分级 胆碱酯酶复活剂的应用原则和作用机制 在AOPP治疗中，长托宁与阿托品相比的优势 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 急性有机磷杀虫药中毒 东南大学附属中大医院急诊科 徐昌盛 教学内容 流行病学 荟萃分析，1994.1～2007.9，24篇，27908例 毒物分类：药物26.5％，乙醇22.8％，CO14.9％,食物10.9％，农药10.7％，杀鼠剂4.2％，亚硝酸盐2.5% 自杀最常见(57.9％)，80.8％为口服中毒 有机磷占农药中毒58.4％ 医学综述,2008,14（15）:2374-2376 有机磷杀虫药分类 类型 半数致死量 有机磷杀虫药 剧毒类 10mg/kg 甲拌磷（3911）、对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、丙氟磷（DFP）、苏化203（治螟磷）、特普 高毒类 10~100mg/kg 敌敌畏、甲胺磷、氧乐果、甲基对硫磷、马拉氧磷、速灭磷、水胺硫磷、谷硫磷、杀扑磷、稻瘟净、保棉丰、磷胺、乙硫磷 中度毒类 100~1000mg/kg 乐果、敌百虫、乙硫磷、久效磷、除草磷、除线磷、乙酰甲胺磷、二嗪农、倍硫磷、杀蝗松（杀蝗硫磷） 低毒类 1000~5000mg/kg 马拉硫磷（4049）、辛硫磷、四硫特普、氯硫磷、独效磷、矮性磷 中毒类型 职业性中毒 使用性中毒 生产性中毒 生活性中毒 自杀 滥用：驱虫或治疗皮肤病 误服 水/食品污染 毒物的吸收、代谢及排出 吸收 吸收途径：胃肠道、呼吸道、皮肤黏膜 分 布：肝、肾、肺、脾等全身，肌肉和脑最少 代谢部位：肝，多种形式生物转化（氧化、水解） 对硫磷（1605） 氧化 对氧磷 300 内吸磷（1059） 氧化 亚砜 5 敌百虫 侧链脱氧化氢 敌敌畏 排出： 肾、肺 48h后完全排尽 发病机制 有机磷杀虫剂 + AChE = 磷酰化胆碱酯酶 ACh蓄积→胆碱能神经兴奋→出现毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状 发病机制 教学内容 临床表现-急性中毒 毒蕈碱（M）样症状 腺体分泌亢进：多汗、流泪、流涎、气道分泌物增加（肺水肿） 平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、 二便失禁、支气管痉挛 其它：瞳孔缩小、心率减慢 临床表现-急性中毒 烟碱（N）样症状：ACh在神经肌肉接头和交感神经处过度蓄积，持续刺激突触后膜上烟碱受体 肌纤维颤动、强直性痉挛、肌力减退、瘫痪、呼吸肌麻痹 刺激交感神经节：血压增高、心率增快 临床表现-急性中毒 中枢神经系统症状：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷 临床表现-反跳 定义：急性中毒患者，特别是乐果和马拉硫磷口服中毒者，经积极抢救临床症状好转，达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡 可能原因： 皮肤、毛发和胃肠道内残留的有机磷杀虫药被重新吸收 解毒药减量过快或停用过早 临床表现-迟发性神经病 少数患者在急性重度中毒症状消失后2-3周发生感觉型和运动型多发性神经病变 主要表现 感觉型：肢体末端烧灼感、疼痛、麻木 运动型：下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩 原因：神经靶酯酶受抑制并老化 临床表现-中间型综合征 定义：指AOPP所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。发生时间介于胆碱能危象和迟发性神经病之间，故被称为中间型综合征。常发生于急性中毒后1-4d，个别可在第7d发病 主要表现：屈颈肌、四肢近端肌肉以及第3-7对和第9-12对颅神经所支配的部分肌肉肌力减退，可致呼吸肌麻痹 可能原因：OPI排出延迟、体内再分布、解毒药用量不足，使AChE长时间