围起搏器安期华法林的应用.pptVIP

围起搏器安装期华法林的应用 衢州市人民医院 心内科 俎德玲 作用机制(一) 华法林通过抑制维生素K环氧化物还原酶，阻止维生素K还原形式KH2的形成。 KH2通过对维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ氨基末端谷氨酸残基的γ－羧化作用，使其具有生物活性，促进凝血因子结合于磷脂表面，加速凝血过程。 除此之外香豆素类药物尚能抑制抗凝蛋白调制素C和S 的羧化作用。 维生素K1拮抗作用机制（二） 香豆素类药物抗凝作用能被低剂量的维生素K1拮抗。维生素K1在肝脏中的储积使维生素K环氧化物还原酶通过旁路起作用。应用大剂量的维生素K1治疗（通常5mg），通过启动维生素K环氧化物还原酶旁路，能在一周内引起华法林抵抗。 抗凝强度监测 １、PT 是抗凝治疗最常用的监测指标，它能反映三种维生素K依赖凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ）的减少，但不够精确。 ２、INR 标准模型在1982年被采用，计算公式为 　　　　INR=（PT/平均正常PT）ISI 　　（ISI为国际敏感指数，代表凝血激酶反应性） 手术病人的抗凝治疗 多数病人术前4-5天停用华法林，使手术时INR降到正常（1.2），术前2-3天无抗凝剂保护（华法林空白期）。口服维生素K1（2.5mg），华法林空白期可减少到2天。 术前、术后华法林空白期内可给予肝素或分子量肝素治疗。 根据血栓危险程度可选用以下治疗方法 栓塞低危病人（如房颤），可将华法林于术前4-5天减量，使INR接近正常（1.3-1.5）。术后重新使用维持剂量的华法林。必要时可加用低剂量的肝素（5000U）或低分子量肝素皮下注射。 栓塞中危病人，术前肝素的预防剂量为5000U（或低分子量肝素3000U）每12小时皮下注射。术后12小时联合应用预防剂量的肝素或低分子量肝素和华法林4-5天，直到INR达到目标范围。如病人术后出血危险性高，可在术后24小时或更长时间给予肝素或低分子量肝素。 栓塞高危病人，低剂量的肝素和低分子量肝素对高危病人不能提供有效的保护，应给予肝素15000U或低分子量肝素100U/kg每12小时皮下注射，术前24小时停用。也可将病人收入院静注足量的肝素（1300U/h）并于术前5小时停用。术后12小时可联合应用预防剂量的肝素或低分子量肝素和华法林，直到INR达到目标范围。 预防心脏起搏器置入患者静脉血栓的发生 心脏起搏器在安置过程中以及在安置期间，可损伤血管内皮，激活外源性凝血途径，引起静脉血栓栓塞，是这类患者致死或致残的重要原因。 如何预防心脏起搏器置入患者静脉血栓栓塞的发生，关系到患者的生命安全和生存质量，是临床工作者必须考虑的一个重要问题。 问 题 急诊人工心脏起搏器植入术如何抗凝处理？ 人工心脏起搏器植入术是否需要停用华 法林？ 2003年美国心脏协会/美国心脏病学会华法林治疗指南 对于抗血栓作用而言，凝血酶原Ⅱ因子、可能还有Ⅹ因子的减少要比Ⅶ、Ⅸ因子减少更重要 华法林抗血栓作用需要凝血酶原Ⅱ因子的减少，产生抗凝效应的其他维生素K依赖性因子的半衰期仅有6到24小时，而凝血酶原Ⅱ因子的半衰期长达60到72小时； 凝血酶是血栓形成的重要调节因子，凝血酶原水平的降低可以减少凝血酶和纤维蛋白的生成，从而减少血栓形成的机会。 2003年美国心脏协会/美国心脏病学会华法林治疗指南 在治疗血栓过程中，联合应用华法林和肝素时，应该以华法林通过减少凝血酶原的水平发挥抗栓作用为依据，直到PT（INR）值延长到治疗范围。因为因子Ⅱ的半衰期长达60到72小时，华法林与肝素联合应用至少4天。此外，在华法林治疗中凝血酶原自身抗原水平比PT值更能反映其抗血栓活性。 PT可反映出3种维生素K依赖因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ的减少，且减少程度与凝血因子的半衰期相关。Ⅶ因子的半衰期大约6小时，因此，在华法林开始治疗的最初几天，PT值主要反映了Ⅶ因子的减少，随后由于Ⅹ因子和Ⅱ因子的减少，致使PT延长。 2003年美国心脏协会/美国心脏病学会华法林治疗指南 急诊手术需要快速逆转INR并期望INR在24小时内下降时，可以给予口服维生素K1 2～5mg，如果INR在24小时后仍然较高，可额外再给1～2mg维生素K1。 依据情况紧急程度补充新鲜血浆或凝血酶原复合浓缩剂。必要时可每12小时给一次额外剂量的维生素K1。 问 题 急诊人工心脏起搏器植入术如何抗凝处理？ 人工心脏起搏器植入术是否需要停用华 法林？ 围心脏起搏器植入术华法林与肝素安全性比较（1） Michaud et al最早比较植入术后6小时或24小时用肝素抗凝组,术前不停用华法林组及不使用抗