课件：糖尿病的诊断和分类.ppt

1959Zuidema(Trop Geogr Med ll：70～74)报告印度尼西亚幼年起病的糖尿病伴胰纤维钙化。大都自幼得病，起病年龄自10岁到50岁(平均高峰15－35岁)有腹痛及胰外分泌功能减退表现，体重锐减，消瘦明显，有中度高血糖，每日需60u胰岛素治疗，但不生酮症酸中毒，病人大都有口服木薯(Cassava)史，其外层含有HCN，由于进食蛋氨酸不足，不易形成SCN—而中毒，以致发生糖尿病，此组又称Z型糖尿病，难以归类于I或Ⅱ型，可能属继发性，即其余型糖尿病。 有人认为MRDM是蛋白缺乏性糖尿病(PDDM)或纤维钙化性胰腺型糖尿病(FCPD) 的亚型，这一地区的1型糖尿病和PDDM与DR3和DQ2有关，而与DR4与DQ8无关。FCDM与DQ9(A·0201-B·0303)有关。因此，根据临床表现分为IDDM、NIDDM或MRDM不能反映病因机制，这些病人的抗胰岛细胞抗体阴性，多被诊断为NIDDM或MRDM。Sanjeevi等认为，1型糖尿病和MRDM可合并存在于同一病人中，而营养不良可能是使这些病人进展为1型糖尿病的原因之一。MRDM的病因未明，近年来有人认为与营养不良诱发的氧化应激、细胞DNA损伤或胰腺炎症有关，但事实上其病因和发病机制均不明了。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * 动、静脉血糖的改变也有较大差异。动脉(和微血管血)血糖变化的特点如下：①服糖后动脉血糖上升的数值比静脉高。30—40min血糖达到高峰时可比静脉血高20—70mg／dl(全血，平均高30mg/dl)，动、静脉血的差异反映葡萄糖的利用率，即组织廓清动脉血葡萄糖的能力。②动脉血糖恢复到空腹水平(1．5—3h)的速度不如静脉血糖迅速，这表明静脉血糖下降到空腹水平后，组织继续从动脉摄取葡萄糖，即葡萄糖的利用仍很活跃。 IGT的OGTT特点 服糖后血糖的高峰显著高于正常人达高峰时间仍正常，年青者大都高峰值见于服糖后30min，老年人大都为60min. 达到高峰的时间比正常人晚(1h以后) 血糖升高持续时间比正常长； 血糖恢复到正常水平的时间延长(2h) 后期可出现反应性低血糖(3－5h之间)。 糖化血红蛋白 非酶促蛋白糖化 葡萄糖可以和体内很多蛋白质中的氨基呈无需酶催化地，不可逆地以共价键结合的过程。其反应速度主要取决于血糖的浓度及血糖与蛋白质接触的时间。国际纯化学及应用化学委员会将这种反应称为糖化作用，被糖化的蛋白称为新糖蛋白(neoglycoprotion)即糖化蛋白。 Hb是红细胞中一种重要成份，属于色蛋白，分子量为68，000，具有运输O2及CO2的生理作用，它是由一个珠蛋白(属于组蛋白类)与四个亚铁血红素(作为辅基)结合而成，故为一种结合蛋白质。根据一般资料记载，人类红细胞中含有三种正常的Hb，即HbA(主要成人血红蛋白)、HbA2(次要成人血红蛋白)和HbF(胎儿血红蛋白)。 1955年Kunkel等利用淀粉胶电泳技术在人Hb中意外的发现一种快泳成份，它出现在血红蛋白A(HbA)之前，但不能与HbA完全分开，当时称之为HbA3。1958年Allen等也发现上述的同样快泳带，而命名为快速血红蛋白(FH)，并用阳离子交换树脂对成人Hb进行层析，分离出A1和A2，将A1又进行重复层析，又分成Ala、A1b和A1c三部分。1961年Schneck等确定了电泳中各条带与层析中各个部分间的对应关系，证明层析中的HbA1a，HbA1b及HbAlc就是电泳中所指的HbA3。 在GHb发现仅7年后的1962年Huiseman等便首次在临床上发现4例用D860治疗的糖尿病人的GHb比正常人增高2～3倍，并证明其增高与D860无关，而是与糖尿病本身变化有关，1966年Holmquist等，指出HbA3中的主要成份HbA1c的beta链N端氨基酸的氨基并非以自由状态存在，而是以小分子六碳糖以Schiff碱的形式连接在beta链的氨基端。1975年Bunn等首次成功的提出HbAlc的生物合成学说，为此后GHb的研究奠定了实验基础。 Koenig等证实糖尿病人的HbA1c值与1个月前的空腹血糖值呈明显相关，从而提出HbA1c的升高是较长时期的高血糖症的结果。1976年Fluckiger等通过含酶与不含酶的HbA的共同温育结果，证明糖化反应过程无需酶的催化。至此对GHb的生物合成过程基本明确。1980年Yue指出‘糖化’并不只是血红蛋白的