课件：糖尿病高血压的治疗.ppt

糖尿病高血压的治疗 中国 糖尿病发病率 1995年我国19省25岁以上25万人群高血压患病率 糖尿病与高血压经常合并发生的原因可能是： ①共同的遗传因素影响 ②胰岛素抵抗 ③糖尿病患者高血糖抗氧化作用减弱，自由基产生过多 当然如果合并肾病会进一步使血压继发性升高 高胰岛素血症调节血压的作用机制： 1增加肾对钠和水的重吸收： 2增加对食物中盐摄入的血压敏感性（盐敏感型高血压）； 3加强AT—2的升压作用和对醛固酮的反应； 4穿膜离子转运的改变；降低Na+/K+—ATP酶活性，增加Na+/H+泵的活性； 5增加细胞内Ca2+的潴留； 6刺激血管平滑肌的生成及移行，胰岛素及IGF1可能促进管壁结构的变化伴有张力的增高。 1 UKPD报道：无论常规治疗组还是强化治疗组，控制血压对降低并发症的效果相同。同样血压严格控制组与非严格控制组降低血糖的临床疗效亦相同。因此，糖尿病合并高血压的病人严格控制血压，对减少微血管和心血管并发病的危险性有相加作用。 糖尿病合并高血压的治疗 （一） 改善生活方式 1、 减轻体重 2． 限制食盐摄入，每日盐不超过6克为宜。 3． 戒烟，限制喝酒 ． ． 糖尿病控制目标（亚洲—太平洋地区2型糖尿病政策组，1999年） （二） 降压药物选择 1． ACE抑制剂： 2． 血管紧张素II受体阻断剂 3． 利尿剂　 4． β受体阻滞剂 5． 钙离子通道拮抗剂　 6． α1肾上腺能受体阻断剂 1.ACE抑制剂 :血管紧张素转化酶抑制剂 ACE-I已证实对DM合并肾病者降压效果好,减少尿蛋白,延缓肾功能损害,主要副作用是咳嗽,发生率5~10%。抑制血管紧张素转换酶从而使血管紧张素II的产生，其对血糖，血脂和胰岛素无不良反应，但明显肾功能不良肌酐4mg/dl或高血钾时禁用。 2． 血管紧张素II受体阻断剂 如氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦可避免ACEI引起的咳嗽，不受ACE基因多态性影响。 3． 利尿剂 　噻嗪类利尿剂抑制远端肾小管Na+和Cl-重吸收，其可引起低血钾，大剂量增加胰岛素抵抗。宜小剂量6.25~25mg/天，对老年DM高血压有良好降压效果，减少心血管合并症的死亡率。但其可使血糖和血尿酸升高，对脂代谢不利，与ACEI类合用能更好降血压及防止高血钾。 4． β受体阻滞剂　 多与其他药联合应用，合并冠心病者尤其适用。唯对血糖和血脂控制有不利影响，易掩盖低血糖的症状。 5． 钙离子通道拮抗剂　 其降压效果好,常首选。可减少心血管合并症的发生率和死亡率，对脂代谢和胰岛素敏感性无不利影响。可有水潴留和水肿，与小量噻嗪类利尿剂合用能减轻水肿，最好应用长效制剂。中国人耐受性好。 6． α1肾上腺能受体阻断剂　 利于血压下降，对脂代谢有利，不影响胰岛素敏感性，注意药量从小剂量逐渐增加，防止体位性低血压，有糖尿病植物神经功能紊乱使用需小心。 胰岛素增敏剂在高血压治疗中的地位 改善机体胰岛素敏感性来纠正代偿性高胰岛素血症，可能成为防治胰岛素抵抗人群高血压的有效措施，这种防治应尽早开始，即在糖尿病前期状态（IGT、IFG甚至血糖正常但血浆胰岛素水平已显著升高者）进行才有效 代偿性高胰岛素血症而非糖代谢的胰岛素抵抗本身引起高血压还提示2型糖尿病治疗中如不改善胰岛素抵抗，仅补充外源性胰岛素，血糖下降了，但为此所付出的代价—这种降糖治疗带来的外源高胰岛素血症可能使血压升高 治疗原则 　　（1）从低剂量开始。任何一种药物都应采用最小的有效剂量开始，以获得有效的疗效，使药物不良反应减至最小，如有效，可以根据年龄和反应逐步递增剂量以获得最佳的疗效。 　　（2）使用一天一次具有24小时降压的长效药物，要求24小时内稳定降压，并能防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而导致猝死，脑卒中和心脏病发作。谷峰比值应＞50%，还可以增加治疗的依从性。 治疗原则（2） 　　（3）如果一个药物的疗效反应很差，或是耐受性差，可以换用另一类药物，而非加大第一个药物的剂量或加用第二个药物。 　　（4）合理的联合用药，使降压效果增大而不增加不良反应。通常可以采用两种或两种以上不同作用机制的药物联合应用，每种药物的剂量不大，药物的治疗作用应有协同或至少相加的作用。现今认为比较合理的配伍为：（1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACE1）与利尿剂；（2）钙拮抗剂与β－阻滞剂；（3）ACE1与钙拮抗剂；（4）利尿剂与β－阻滞剂；（5）α－阻滞剂与β－阻滞剂。 为达到理想降压，实际上经常需要几种药物联合治疗。如ACE抑制剂与噻嗪类利尿剂联合应用，但一般不用噻嗪类利尿剂与β受体阻滞剂联合应用。如果尿蛋白阳性应选用ACE抑制剂或钙离子通道阻断剂，有缺血性心脏病者应用β受体阻断剂。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修