课件：椎间盘突出症注射治疗.ppt

展 望 基础与临床相结合将更加紧密 对发病机制的研究将引入新的治疗方法 非手术治疗和微创手术将加速发展 注射疗法将广泛普及 手术治疗率将大大降低 人类征服椎间盘突出症的意义胜于征服癌症 谢 谢3161 nijiaxia@ 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * 三、硬膜外腔侧隐窝注射 侧隐窝注射使消炎镇痛液更直接到达炎症病灶区，集中地作用于病变神经根 或将胶原酶直接注射到突出的椎间盘外 侧隐窝注射的缺点 穿刺时体表标志不明确 初学者不易掌握 操作不慎药液易误注入蛛网膜下腔或刺中神经根。 正常侧隐窝 侧隐窝 是椎间孔内口至硬膜囊侧壁的腔隙， 是神经根管的起始段， 是硬膜外腔向神经根管的过渡部分 邻近椎间盘 此处神经根最易受压和/或发炎。 侧隐窝 适应症 腰椎间盘突出症消炎镇痛治疗 胶原酶溶解治疗 局部神经毁损性阻滞 (治疗癌痛、带状疱疹后神经痛) 局部麻醉(门诊、急诊） 硬膜外腔注药的三种方法 1、后正中穿刺注射法： 易穿刺、药液不易到病变区、并发症多、疗效差、可置管长期给药,骶管给药的疗效较差 2、椎旁穿刺椎间孔注射法： 易穿刺、药液易到病变区、并发症少、疗效好、不易置管长期给药 3、侧隐窝穿刺注射法： 不易穿刺、药液易到病变区、并发症多、疗效好、不易置管长期给药 硬膜外腔置管连续给药 药液连续输送到病变区 连续消除炎症和水肿 为胶原酶溶解治疗提供基础 硬膜外腔连续注射 免 疫 性 炎 症 神经根受椎间盘机械压迫和自身免疫反应性炎症改变，可导致血神经屏障的破坏，神经根内的毛细血管通透性增加，血浆蛋白可渗入脑脊液； 神经根损害引起的脱髓鞘变性物质和椎间盘抗原物质进入脑脊液可刺激中枢神经系统免疫活性细胞产生免疫球蛋白。 周围神经系统损伤后不再是免疫豁免区 血—神经屏障使神经性抗原不与免疫细胞接触，形成“免疫豁免区” 血液及神经损伤的局部均可产生特异性抗体，影响神经损伤后的再生过程及神经力能的恢复。 三、腰椎间盘突出形成的机械性压迫 1934年Mixter和Barr指出腰椎间盘组织突出进入椎管压迫和刺激神经根引起坐骨神经痛。这一概念被广泛接受，形成腰椎间盘突出症的神经解剖学基础。 当椎间孔的容积减小时，极易发生神经根受卡压。 后侧方椎间盘突出可侵犯背根神经节。 椎间孔先天畸形易发生神经根受压。 机械性压迫是手术治疗的理论基础。 机 械 性 压 迫 Smith：直腿抬高时脊神经根可在椎间孔内移动2~5mm。 限制或牵涉神经，这种正常运动受限。 试图拉长和伸展神经时，刺激神经根发生炎症。 随着对神经的缓慢压迫先出现静脉损伤，然后是毛细血管，最后是动脉损伤。 压迫脊神经时引起躯体诱发电位敏感变化 压迫时间与振幅减小和潜伏期延长显著相关 腰突症是慢性神经卡压损伤 发病初期： 血—神经屏障紊乱 神经内压升高 神经内膜和束膜下水肿 发病晚期： 慢性缺血 神经外膜和束膜进行性增厚 局部神经纤维阶段性脱髓鞘 轴索变性神经 对神经根的压迫不直接产生疼痛 0.6-1.3 kPa 静脉淤血 6.7-9.6 kPa 动脉缺血 导致毛细血管通透性增加 血浆外渗 神经根内纤维组织增生 神经根内压升高 神经根慢性损伤 神经受压时静脉损伤更明显—水肿、渗出 神经根静脉不伴随动脉，量少数，管壁薄。当静脉受压时，静脉可完全断流。 给神经根0.65-1.3 kPa压力,神经根内静脉充血，1.3 kPa时白蛋白外渗。 6.6 kPa仅2分钟即有渗出， 6.6 kPa持续2小时，不影响运动及感觉传导。 13.6 kPa持续2小时，感觉神经根电位降低75%,运动神经根电位降低45%。 神经组织内代谢物积聚引发疼痛。 神经卡压损伤的病理变化 神经内膜间隙内毛细血管灌注压为7kPa 神经受压大于12 kPa: 动脉灌流阻断，局部缺血，髓鞘代谢抑制，电镜可见雪旺氏细胞水肿、变性坏死、线粒体空化、坏死和崩解。 27kPa持续6小时: 蛋白质经神经内膜间隙漏出，神经束间压力增加，神经内电解质浓度改变，内环境紊乱