骨质疏松的实验室检验和临床意义.doc

PAGE PAGE 1 骨质疏松的实验室检验和临床意义 目前认为，骨质疏松是以骨量减少、骨的显微结构受损、骨骼脆性增加，从而导致骨骼发生骨折的危险性升高为特征的一种疾病现象。当具备上述现象，患者又伴发有因骨质疏松引起的某些临床症状，如腰背疼痛时称为骨质疏松。 据我国部分省市统计，60岁以上的老年人骨质疏松症发病率约为59.89%。每年因骨质疏松症而并发骨折的发病率约为9.6%，并有逐年增高的趋势。 骨质疏松症分为三大类。第一类为原发性骨质疏松症，此类又分为两型，即Ⅰ型（绝经后骨质疏松症）和Ⅱ型（老年性骨质疏松症）。第二类为继发性骨质疏松症。第三类为特发性骨质疏松症，常见于8－14岁的青少年或成人。 老年性骨质疏松症（senileosteoporosis,SOP）又称为Ⅱ型骨质疏松症。女性一般在绝经后20年以上，男性年龄大约在70岁以上，其发病率女性为男性的2倍。骨丢失的类型为小梁骨和皮质骨，是与年龄相关的骨丢失。男女性脊椎与年龄相关的骨丢失均始于40-50岁，两性骨丢失的速度相似，四肢骨每年丢失0.3%-0.6%，脊椎每年丢失0.8%-1.2%。骨折多发生在脊椎和髋部。 [临床表现] （1）年龄在70-75岁以上，男女的比例是1∶2。 （2）腰背疼痛为主占70%-80%，疼痛由脊柱向两侧扩散，久坐久立疼痛加重，仰卧或坐位疼痛减轻，新鲜胸腰压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，在相应部位脊柱棘突有强烈压缩痛，一般2-3周后可逐渐减轻，产生慢性腰痛。 （3）身高缩短和驼背是老年骨质疏松症的重要临床表现。正常人每人24节椎体，每个椎体高度约2cm左右，老年性骨质疏松症每个椎体缩短2mm，身长平均缩短3-6cm。 （4）骨折是SOP的最常见和最严重的并发症。根据徐苓的调查结果，北京50岁以上女性腰椎骨折患病率为15.0%，80岁以上为36.6%。BMD每减少Is，脊椎骨折发生率增加1.5-2倍。髋部骨折随年龄增加发症率明显增高。髋、腕及椎体骨折一生中的危险的白人妇女为40%，白人男性为13%，这三种骨折在65岁以上妇女占领6%。 骨质疏松症是常见的代谢性骨病，多见于绝经期妇女，男子骨质疏松症的发生率仅为妇女的1/6。在一般外力作用下，骨质疏松者即可发生骨折。绝经后妇女发生骨质疏松症与内源性雌激素有关，雌激素的减少，对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞相对加强，破骨与成骨明显失衡，出现骨的吸收增加，骨的形成减少，导致骨质逐渐丢失。为了改善和提高更年期妇女的生活质量，近年来替代疗法愈来愈受到人们的重视。 退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。退行性骨质疏松症有部分患者无明显症状，因此，骨量测量就显得格外重要，再结合生物化学检验，诊断一般不存在困难。 一、生化检查 骨组织的代谢是一个旧骨不断被吸收，新骨不断形成，周而复始的循环过程，此称为骨的再建。骨再建的速率称为骨更新或转换率。测定血、尿的矿物及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松的鉴别诊断有重要意义。骨代谢的生化指标检查具有快速、灵敏及在短期内观察骨代谢动态变化的特点，而BMD检查一般需要半年以上才能再动态变化，因此，生化检查对观察药物治疗在短期内对骨代谢的影响是必不可少的指标，并可指导及时修正治疗方案。 1、骨形成指标。原发性1型绝经后骨质疏松症多数表现为骨形成和骨吸收过程增高，称高转移型。而老年性骨质疏松症2型多数表现为骨形成和骨吸收的生化值正常或降低，称低转换型。 1）、碱性磷酸酶单纯测ALP意义不大，不敏感。测同工酶骨ALP较敏感，是反映骨代谢指标，破骨或成骨占优势均升高。骨更新率增加的代谢性骨病如畸形骨炎、先天性佝偻病、甲状旁腺机能亢进、骨转移癌及氟骨症等显著升高。绝经后妇女骨质疏松症约60%骨ALP升高。 2）、骨钙素（BGP）是骨骼中含量最高的非胶原蛋白：由成骨细胞分泌，受1，25（OH）2D3调节。通过BGP的测定可以了解成骨细胞的动态，是骨更新的敏感指标。骨更新率上升的疾病如甲状旁腺功能亢进、畸形骨炎等，血清BGP上升。老年性骨质疏松症可有轻度升高。绝经后骨质疏松BGP升高明显，雌激素治疗2—8周后BGP下降50%以上。 3）血清1型前胶后羧基端前肽：简称PICP，是成骨细胞合成胶原时的中间产物，是反映成骨细胞活动状态的敏感指标。PICP与骨形成呈正相关。畸形性骨炎、骨肿瘤、儿童发育期、妊娠后期PICP升高，老年性骨质疏松症PICP变化不显著。 2、骨吸收指标 1）尿羟脯氨酸：简称HOP，是反映骨更新的指标，受饮食影响较大，收集24小时尿之前，应进素食2—3天。HOP显著升高的有甲亢、甲旁亢、畸形性骨炎、骨转移癌等。甲状腺机能低下、侏儒症HOP显著降低。老年性骨质疏松症HOP变化不显著，绝经