二尖瓣疾病课件.ppt

二尖瓣解剖 二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 人工瓣 二尖瓣解剖 二尖瓣装置 瓣环 瓣叶 腱索 乳头肌 心室壁 二尖瓣解剖 二尖瓣解剖 二尖瓣解剖 病 因 风湿性 先天性 退行性（瓣叶和瓣环严重钙化） 风湿性心脏病是成年人二尖瓣狭窄最常见病因 其他： 心脏肿瘤、心内膜纤维化、类癌 病理解剖 瓣叶纤维化增厚、交界处粘连融合、腱索融合缩短 病变由瓣尖发展至瓣体及瓣下结构 有效瓣口面积减小（小于2cm2） 正常瓣口面积 4-6cm2 病理解剖 根据病变程度分型 隔膜型：增厚、粘连仅局限于瓣膜边缘和交界区瓣体病变轻微 漏斗型：瓣膜与瓣下结构均有明显的增厚，腱索乳头肌增粗缩短，将瓣膜向下牵拉，呈漏斗状，常合并关闭不全 血流动力学改变 面积小于2～2.5cm2时，左房血流进入左室受阻 左房压升高，左房增大；左房血流缓慢，血栓形成 肺静脉压升高，肺淤血、水肿 晚期发展至肺动脉高压，肺动脉增宽、右心扩大 左室缩小 超声心动图－M型 超声心动图－二维 直接征象： 二尖瓣前后叶增厚、回声增强，开放受限 有效瓣口面积减小 早期病变仅局限于瓣尖，瓣体弹性尚好“气球样变” 晚期瓣体及瓣下结构均受累 超声心动图－二维 间接征象： 左房增大 重度狭窄：左房内出现云雾状自发性回声，呈漩涡 状流动 肺动脉增宽 右心增大 超声心动图－彩色doppler 二尖瓣口舒张期五彩镶嵌射流束 合并肺动脉高压，出现三尖瓣、肺动脉瓣反流 超声心动图－频谱doppler 二尖瓣口舒张期峰值流速增高 E峰下降速率减慢（EF斜率减小） 合并肺动脉高压，三尖瓣、肺动脉瓣反流峰速增高 二尖瓣瓣口面积测量 二维法: 轨迹法直接测量二尖瓣口面积 部位 选择二尖瓣瓣尖水平 时相 舒张早期二尖瓣最大开放 二尖瓣瓣口面积测量 压差降半时间法： 二尖瓣狭窄时，左房-左室舒张早期最大压差 值下降到一半所需的时间（压差降半时间，PHT） 与二尖瓣口面积成反比。 经验公式 MVA=220/PHT 二尖瓣瓣口面积测量 血流汇聚法（PISA法）: MVA＝２πｒ×Va×θ/（180°×Vmax） r：狭窄瓣口至彩色反转界面的半径 Va：色彩翻转的速度 θ：二尖瓣入口的角度 Vmax：二尖瓣口前向峰值流速 二尖瓣瓣口面积测量 连续方程法： MVA=CSA×TVIAV/TVIMV CSA：主动脉瓣口面积 TVIAV：主动脉瓣口血流速度积分 TVIMV：二尖瓣口血流速度积分 不适用于明显二尖瓣或主动脉瓣反流的患者 二尖瓣口狭窄程度判定 轻度狭窄 1.5～2cm2 中度狭窄 1～1.5cm2 重度狭窄 0.5～1cm2 极重度狭窄 小于0.5cm2 并发症及其超声表现 1. 左房血栓 2. 房颤 3. 肺动脉高压 4. 感染性心内膜炎 二尖瓣关闭不全 病因 乳头肌因素：缺血性乳头肌功能不全 腱索因素：腱索断裂、冗长 瓣叶因素：风湿性、感染性、粘液变性、退行性、 先天性如二尖瓣裂等 瓣环因素：左心扩大、钙化 其它：损伤、心脏肿瘤、结缔组织病等 血流动力学改变 左心容量负荷增加，左心扩大 晚期代偿时：继发肺动脉高压及全心衰 超声心动图表现 彩色多普勒 心尖四腔切面显示收缩期二尖瓣口左房侧，蓝色为主的五彩镶嵌的异常湍流信号 频谱多普勒 收缩期负向高速血流频谱，速度一般可达4m/s以上 二维超声 明确病因 定量诊断 1. 根据反流束的长度 轻度：局限于二尖瓣环附近 中度：到达左房中部 重度：到达左房顶部 2.根据反流束的面积 轻度： < 4cm2 中度：4～8cm2 重度： > 8cm2 反流束面积/左房面积比 轻度： < 20％ 中度：20～40% 重度： > 40％ 3.反流分数RF原理：根据连续方程 RF=QMV-QAV/QMV （Q=TVI×A） 轻度：21±3% 中度：34±4%  重度：4