呼吸功能衰竭医学课件.pptVIP

2018 呼吸功能衰竭 * 讲授目的和要求 1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡 和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则 * 概述 各种原因引起的呼吸功能（通气与换气）障碍，导致缺氧或二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢功能紊乱的临床综合症，即呼吸功能衰竭（简称呼衰）。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、 呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有 PaCO250mmHg * 一、分类 1、根据发病急缓 急性、慢性呼衰； 2、以病变部位 中枢性、周围性、 内呼吸性呼衰； 3、按血气分析 Ⅰ型: PaO260mmHg Ⅱ型: PaO260mmHg 、 PaCO250mmHg * 二、分度 主要指标 轻度 中度 重度 SaO2 85% 6~85% 75% PaO2（Kpa）6.67~8 5.33~6.67 5.33 （mmHg）50~60 40~50 40 发绀 无 有或明显 严重 神志 清楚 嗜睡、谵妄 昏迷 * 三、病因 （一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物——通气 不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑ （二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS、 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑ * （三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死——肺动静脉 样分流——PaO2↓ （四）胸廓病变—— 气胸、胸腔积液、外伤——通气减少——PaO2↓ （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等——呼吸中枢 抑制、呼吸动力下降——通气不足——PaO2↓ * 四、发病机理 1、通气不足：通气量减少，致PaO2下降、 PaCO2增高——Ⅱ型呼衰 * 2、通气/血流比例失调：正常时为0.8， 比值0.8-表示肺内分流，A-V分流 0.8-表示无效通气，无效腔效应 3、弥散障碍：广泛性肺疾病时可使氧弥 散减低，引起PaO2下降；不伴或伴 PaCO2升高，I型呼衰 * 气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间 弥散速度 ∞ 气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积 弥散膜厚度 * 4、肺内动—静脉解剖分流增加 是通气/血流比例失调的特例。 肺泡萎陷，水肿，实变 分流量30%，吸氧不能明显提高PaO2 * 5、氧耗量增加 正常平静呼吸时用于呼吸动作的氧耗量为全身的5%以下。有胸肺部疾病时可致呼吸功明显增加（重症哮喘、呼吸衰竭），氧耗可达25~30%以上。其次高热、抽搐、甲亢等可使机体氧耗和二氧化碳产生增加，导致呼吸衰竭。 * 慢性呼吸衰竭 慢性呼衰是在慢性胸肺疾病的基础上，呼吸功能障碍逐渐加重而发生。临床上常见，主要为Ⅱ型呼衰。 病 因 多为慢性胸肺疾病：慢支、慢阴肺、哮喘、弥漫性肺间质性纤维化、重症肺 结核、胸廓畸形等。 而感染常为急性加重的原因。 * 临床表现 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1、呼吸困难和紫绀 呼吸困难是最早出现的症状。表现为呼吸急促、频率加快、辅助呼吸肌参与（端坐、张口、点头、耸肩样呼吸）；中枢性因素所致的呼吸衰竭表现为呼吸节律改变。 发绀是缺氧的表现。 * 2、神经精神表现（肺性脑病） 其发生与缺氧和高碳酸血症的发生速度和程度密切相关。脑耗氧量为全身的20~30%，故对缺氧极为敏感。早期表现为头痛、定时定向力减退、、注意力不集中；继之精神恍忽，嗜睡、烦躁不安、抽搐、昏睡、甚至昏迷。 * 3、心血管系统表现 早期交感神经兴奋出现心率加快、心输出量增加、血压升高