呼吸衰竭在基层医院中的急诊急救医学课件.pptxVIP

呼吸衰竭在基层医院中的急诊急救辅助检查眼 睛体格检查耳 朵临床经验鼻子和触觉基层医院COPD的治疗进展经历雾化吸入药物和长期吸入药物治疗药物治疗稳定期家庭氧疗雾化吸入地塞米松、庆大霉素等治疗稳定期家庭氧疗+无创机械通气危重时机械通气治疗雾化吸入沙丁胺醇、特布他林、布地奈德、异丙托溴铵等治疗长期吸入布地奈德、舒利迭、噻托溴铵、信必可都宝等治疗呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。病 因 1.呼吸道病变2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓病变5.神经中枢及其传导系统、呼吸肌疾患哮喘发作时的支气管正常的支气管哮喘发作时的支气管分 类按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭： 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。按病程分类 ①急性呼衰：是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。 ②慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。 临 床 表 现症状：除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。 查体：可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。辅 助 检 查①血气分析 ： 静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）8.0Kpa（60mmHg）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）6.7Kpa（50mmHg）为Ⅱ型呼吸衰竭，单纯动脉血氧分压降低则为Ⅰ型呼吸衰竭 。②电解质检查： 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。 ③痰液检查：痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。 ④其他检查 ：如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。 诊 断依据原发疾病，急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克；慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺疾病等。结合临床表现、血气分析有助于诊断。治 疗1.首先积极治疗原发病，去除诱发因素，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素。2.保持呼吸道通畅和有效通气量。可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇（舒喘灵）、硫酸特布他林（博利康尼）解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索（沐舒坦）等药物祛痰。必要时可用糖皮质激素静脉滴注。 3.纠正低氧血症。严重缺氧和酸中毒容易导致心脏骤停，增加抢救难度。所以应尽早纠正缺氧，不要等到出现严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应才使用机械通气以改善低氧血症。 机械通气能使肺泡扩张，增加肺泡通气量，提高肺泡膜两侧的氧分压，增强弥散功能，消除痰栓，改善低氧血症。机械通气的作用是药物无法比拟的。无创正压通气（NPPV） 无创正压通气（NPPV）能积极辅助吸气，COPD急性加重期以及慢性稳定期均可使用。 NPPV治疗COPD急性加重期患者，能够减轻呼吸困难程度，减少气管插管次数，降低医院内死亡率。 选择合适的患者是NPPV成功治疗的关键，NPPV启动有一个“机会窗”。 当患者出现急性呼吸窘迫时，窗口打开，NPPV治疗的机会出现。当患者发生严重气体交换障碍、需要紧急气管插管时，窗口即关闭。简易呼吸器（球囊）的使用使用简易呼吸器的目的:1、增加或辅助病人的自主通气2、改善病人的气体交换功能3、纠正病人的低氧血症，缓解组织缺氧状态4、为临床抢救争取时间简易呼吸器的结构压力安全阀 是为避免捏球囊时，过高的气道压导致气压伤。即如果设定气道压为60cmH2O时，当压力高于此限时，压力安全阀开放，将气体排出呼吸气外，而不会强制压入肺内。注意： 氧气储气阀及氧气储气袋必须与外接氧气组合，如未接氧气时应将两组组件取下 。储氧袋没有外接氧气时，无储氧袋——氧浓度21