重症甲型流感肺炎的治疗.ppt

重症甲型流感肺炎 天津市胸科医院 李月川 2013—4 —10 发病机制 肺部损伤的病理改变 治疗 一、发病机制 1、病毒侵犯、破坏—多脏器。 2、细胞因子“风暴”。 3、抗原改变—自身免疫损伤。 4、其他——。 A，支气管粘膜含病毒颗粒，×30,000；B，心肌，肌纤维间 病毒颗粒，×30,000；C，腓肠肌坏死区域含病毒颗粒，×30,000；D，肝血管内皮细胞附近病毒颗粒，×25,000。 A C B D 1、病毒侵犯、破坏—多脏器。 可见多量大单核细胞，部分融合，细胞核松散，细胞体积较正常单核细胞大几十倍，HE染色×100 2009年11月13日 2、细胞因子“风暴”。 细胞因子。 数白介素数据.xlsx据 3、抗原改变—自身免疫损伤 细支气管切片的流感病毒免疫组化染色。在苏木精染色背景下，病毒抗原染色为棕色。在细支气管上皮细胞，包括纤毛细胞中可以看到流感抗原阳性的细胞(三角)。在一些基底细胞的细胞核中也可以看到流感抗原阳性的细胞(箭头)（病例25）。(苏木精染色，基础放大率×400)。 4、剧烈的炎症损伤——适应性、非适应性免疫损害 二、肺部损伤的病理改变 1、坏死性细气管炎— 2、弥漫性肺泡损伤（ADA）— 3、肺泡出血— 4、间质改变— 5、继发细菌感染— 1、坏死性气管炎： 急性坏死性气管炎和黏膜下层气管粘液腺，气管一个断面的流感病毒的免疫组化。在苏木精染色背景下，病毒抗原染色为棕色。箭头指的是黏膜下腺中流感抗原阳性的细胞。三角指的是气管上皮中流感抗原阳性的细胞。 2、弥漫性肺泡损伤（ADA）和肺泡内出血： H1N1病毒感染中弥漫性肺泡损伤和肺泡内出血。A，大体标本，肺充血、湿润、固定。肉眼所见外观是病态的，但缺乏特异性。B，低倍视野下广泛弥漫性肺泡损伤（DAD）(HE, ×40)。C，高倍视野下肺泡透明膜形成，无病毒包涵体(HE, ×200)。D，广泛肺泡内出血(HE, ×100)。 E 3、透明膜： 肺切片显示伴有透明膜形成的弥漫性肺泡损伤，紧邻肺泡管和肺泡(箭头)。肺泡腔内含水肿液、纤维蛋白条索、脱屑的上皮细胞、炎症细胞 4、继发细菌感染： 肺切片显示肺泡空隙大量中性粒细胞浸润，伴有细菌性支气管肺炎 4、并发细菌性肺炎 三、治疗 抗病毒治疗—— 抗生素的应用—— 脓毒症的治疗—— 脏器功能支持—— 血液动力学稳定—— 生理支持—— 内环境稳定—— 凝血纤溶平衡—— 1、机械通气支持 —有创、无创 2、ECMO支持 3、CRRT支持 视频2 视频1 谢 谢